急性酒精性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织中ＴＮＦα和血浆ＰＧＥ2、血清ＮＯ的改变(2)

http://www.100md.com 2007年4月15日 孙晓艳 常 冰 王炳元 刘 畅 王 颖 李 辉 林旭荣

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     胃黏膜屏障可由外因或内因而被破坏，酒精是重要的外因破坏因子，高浓度的酒精可造成胃黏膜的急性损伤，包括糜烂、溃疡甚至出血。动物实验证明当胃内酒精浓度超过14%即可破坏胃黏膜屏障[3]。黏膜损伤的程度与酒精的浓度及酒精与胃黏膜接触时间有密切关系。但亦有人认为低浓度的酒精对胃黏膜非但无害，而且对胃黏膜还有保护作用，其机制可能是低浓度的酒精可提高胃黏膜前列腺素的水平，从而对胃黏膜起到保护作用。而高浓度的酒精和其代谢产物乙醛，不仅由于其亲脂性和脂溶性破坏黏膜内及黏膜下的正常组织结构，还可增加H+反弥散，亦可损伤正常的能量代谢，从而破坏细胞功能[4，5]。

    本研究中，随着酒精作用时间的延长，酒精组胃黏膜表面上皮细胞变性，有的脱落，可见糜烂、渗出，黏膜内有充血及水肿，腺体受损；酒精作用15分钟后胃液量和胃黏膜损伤指数明显高于对照组(P

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