细胞和分子机制是正常血管功能与年龄相关血管功能障碍的基础，对血管内皮的基本了解对于描述该机制极为重要[7]。曾简单地认为EC仅是生理屏障细胞，现在已发现EC在调节血管内稳态、血管收缩和内皮细胞-平滑肌细胞相互作用中发挥着重要作用。已充分证明内皮细胞的主要活性是一种与NO和血管活性前列腺素具有密切作用的动态复杂过程[1，7]。血管收缩与其调节可通过释放多种血管活性物质进行，血管活性物质通常在血管壁局部发挥作用。EC在静态下能合成和释放血管舒张因子如NO和PGI2，因此完整的内皮细胞通常有助于血管舒张[11]。在各种刺激状态下EC能释放血管收缩因子如内皮缩血管肽(endothelin)和血栓素A2(TXA2)[10,11]。慢性缺氧使内皮细胞产生的NO减少，可能是由于内皮细胞产生内皮缩血管肽过多导致。研究证明高水平的低密度脂蛋白也会削弱内皮对NO的释放，揭示高脂血症与动脉粥样硬化之间存在联系[11,12]。

    血液中有许多血管活性物质被允许横穿内皮层迁入VSMC。EC在调节血管活性物质如组胺、胰岛素和乙酰胆碱迁入VSMC中起着通透性屏障的作用。

    3.2 炎症与血管老化：炎症过程是并且应该被视为机体对各种不同的刺激或应激因子的正常生理反应 ......