BCL-2是最重要的抗凋亡基因之一，研究表明BCL-2的过度表达参与了包括多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤、B细胞慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病等在内的多种血液系统恶性肿瘤的发病机制[10]。过表达的BCL-2能抑制内膜超极化和线粒体肿胀，保持外膜完整，抑制cytc 的释放，使cytc 无法达到激活半胱氨酸蛋白酶的阈值，也能抑制不依赖cytc 的半胱氨酸蛋白酶如Caspase-8 和下游的Caspase-2、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7 的正反馈放大作用[11]，能调控附着在线粒体膜上的半胱氨酸蛋白酶，使其酶活性与在细胞质时大不相同，能抑制Caspase-9的活化以及其对Caspase-3的激活，还可以作用于线粒体通透性转变孔(permeability transition pore，PT孔)的有关蛋白 ......