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编号:11643213
HBV持续性感染机制的研究(1)
http://www.100md.com 2008年7月1日 《现代医药卫生》 2008年第13期
     文章编号:1009-5519(2008)13-1986-02 中图分类号:R5 文献标识码:A

    HBeAg与HBcAg约有75%共同的氨基酸序列,但HBeAg和HBcAg的二级结构不同,各有特异的抗原决定簇。 HBeAg的功能不是很清楚的,因为在病毒的装配、复制或者感染中并不需要HBeAg。HBeAg不仅能通过胎盘诱导胎儿的免疫耐受,导致出生后的慢性HBV感染;HBeAg存在且水平高时,患者对HBV的免疫应答反应低,对抗病毒治疗的疗效差[1]。现就近来关于HBeAg导致HBV感染免疫耐受研究情况尤其在分子水平上发挥免疫调节作一综述。

    1 HBeAg与HBV垂直传播及慢性化

    HBsAg和HBeAg阳性母亲的新生儿如果未行任何处理绝大部分将会感染HBV,而且90%以上会发展为慢性。作为一种分泌到血循环的小分子蛋白,HBeAg可以通过胎盘而进入脐带血中。HBsAg和HBeAg阳性母亲的新生儿脐血中可检出HBeAg而不能检出HBsAg,提示HBeAg可通过胎盘,新生儿在宫内已暴露于HBeAg。Yun等[2]在脐带血中测得HBeAg阳性率为56.9%,而有的研究更是高达88%。这些可能是导致HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿高感染率及慢性化的主要原因。如果母亲是HBeAg阴性的HBV携带者,新生儿容易发展为急性肝炎,并且很少进展为慢性[3] ......
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