文章编号：1009-5519(2008)13-1990-03 中图分类号：R5 文献标识码：A

    临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾损害。在过去10年中，美国终末期肾病(ESRD)的发病率以每年9%的速度增长，其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%[1]。近年来，我国高血压导致ESRD的发生率正呈逐年上升的趋势，已成为ESRD的主要病因之一[2]。因此，进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制，尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键。本文综述了原发性高血压病肾脏的损伤机制、检测与治疗机制。

    1 肾脏的损伤机制与原发性高血压

    1.1 肾脏血流动力学改变：近年来大量的临床及实验研究均表明，高血压一旦发生肾血管阻力(RVR)升高，肾血流量(RBF)下降，肾小球滤过率(GFR)尚保持在正常范围内，滤过分数则升高，这在高血压早期甚至高血压前期即可观察到。由于出球小动脉的收缩程度较入球小动脉更为显著，使GFR在肾血流量下降的同时仍然保持在正常范围。高血压早期肾小球前小动脉即出现收缩，早期这种肾血管的收缩是功能性的、可逆的。以后随着高血压持续发展，肾血管结构发生改变出现肾小动脉硬化，肾小球顺应性下降，血管对药物的舒张反应消失，加之入球小动脉管壁增厚，官腔狭窄，使RBF进一步下降，GFR随之下降，肾小球呈缺血性损害。

    然而，由于在部分高血压导致的肾小球硬化中并未观察到肾小动脉硬化，近来的观点认为高血压性肾损害并不完全为缺血性损伤 ......