良性前列腺中叶增生患者临床尿动力学特点分析
【摘要】目的：探讨良性前列腺中叶增生患者临床尿动力学特点。方法：搜集264例良性前列腺增生(BPH)患者的尿动力学资料，对114例中叶增生(中叶增生突入膀胱长度≥2.0 cm)组(A组)及150例非中叶增生或中叶增生不明显(中叶增生突入膀胱长度 4. 0μg/ L 者， 经前列腺穿刺活检或术后病理检查排除前列腺癌。经超声测量前列腺3 径(前后、左右、上下) 。前列腺突入膀胱的长度测量：经腹矢状面超声测量膀胱基底到前列腺突入顶端的距离。根据患者中叶增生突入膀胱长度分为A 组(长度≥2.0 cm)和B组(长度9.8 kPa；逼尿肌收缩无力:逼尿肌收缩压
3 讨论
BPH是老年男性的常见病，是引起老年男性BOO的常见原因。而BOO是BPH病理生理变化的根本原因。BPH通过BOO引起膀胱逼尿肌功能的改变，早期引起膀胱逼尿肌肥厚，收缩力增强，中期逼尿肌兴奋性增高，可产生不稳定膀胱，引起逼尿肌收缩、痉挛，晚期膀胱扩张，逼尿肌发生退行性变化及纤维化，变薄收缩力下降，甚至逼尿肌无力，一般认为，BOO引起膀胱逼尿肌功能改变的机制有下面几方面：(1)膀胱壁的去神经化；(2)膀胱过度膨胀；(3)膀胱壁缺血；(4) 膀胱壁内细胞因子的改变等。而BOO及其引起的膀胱逼尿肌的改变都与BPH患者的储尿期和排尿期症状有关，而且BPH患者的膀胱逼尿肌功能状况是判断其临床症状、上尿路损害及预测治疗效果和判断预后的重要依据。既往由于检查条件的限制，治疗(药物或手术)前未能了解BPH患者的膀胱逼尿肌功能状况，以至许多BPH患者在长期服药或手术后，临床症状不能有效的缓解，疗效不佳。近年来，随着尿动力学检查的深入开展，BPH患者在治疗前已能准确的评价其膀胱逼尿肌功能。BPH患者膀胱顺应性的减低程度与逼尿肌不稳定性和梗阻程度密切相关[1]，BPH引起的膀胱逼尿肌功能改变包括逼尿肌不稳定、逼尿肌无力和膀胱顺应性的改变 (低顺应性和高顺应性)。本组资料表明，A组中BOO、DI、逼尿肌低顺应性常的发生率明显高于B组。DI和低顺应性与BOO相关，说明BPH中叶增生患者梗阻症状明显。
, 百拇医药
低顺应性膀胱是指在储尿期较少的膀胱容量增加可产生较高的膀胱内压，长期的膀胱内高压可引起输尿管反流，上尿路扩张及肾功能的损害[2]。BOO是低顺应性的主要原因，本组资料与文献报道相符，73例低顺应性膀胱均发生在有BOO的患者，低顺应性的膀胱与逼尿肌结构和神经肌肉功能有关，即膀胱顺应性主要决定于平滑肌、结缔组织以及神经成分的相互作用。
BPH引起BOO致逼尿肌功能受损是一个从代偿到失代偿的过程。由BOO导致的逼尿肌功能障碍最常见为DI。有学者认为DI在下尿路梗阻中可能是一种能量节省机制的表现[3]。其主要机理是，有DI者常合并逼尿肌超微结构的变化，这种变化导致了逼尿肌平滑肌细胞间的电阻减小，电耦合作用加强，最终使逼尿肌去极化波更容易传导，促使排尿时逼尿肌收缩更加同步、有力，效率更高，这种节能收缩有利于膀胱的彻底排空。国外学者[4，5]发现DI与逼尿肌收缩力有相关性，DI幅度与逼尿肌收缩力呈显著正相关，可见有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者。郑少斌等[6]认为自发或诱发的单个或多个无抑制性收缩波是逼尿肌早期受损害的表现，而高顺应性DI或膀胱收缩无力是膀胱最严重的损害。本研究发现DI从有到无的变化过程，可能意味着逼尿肌收缩功能从早期逼尿肌受损害的代偿期发展到晚期失代偿期；DI幅度高是逼尿肌功能受损的早期表现，随着DI幅度的降低其逼尿肌收缩功能进一步损害，直至最终逼尿肌收缩无力。因此，DI的有无与DI幅度高低对预测BPH患者术后排尿功能有重要意义。
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当BOO发生后，膀胱早期除出现膀胱逼尿肌收缩力增强、不稳定性膀胱发生率增高等运动功能变化外，感觉功能亦发生变化，表现为尿意容量减小，此时若及时解除梗阻，则膀胱功能可有较快恢复，否则会进一步发展成为低收缩力、高顺应性膀胱，逼尿肌的神经支配受到破坏，影响膀胱功能的恢复，因此及时彻底地解除膀胱流出道梗阻是治疗BPH的关键。
良性前列腺增生中叶增生患者的尿动力学主要表现为BOO，DI和部分低顺应性膀胱。梗阻症状明显，且逼尿肌为代偿期患者，一旦诊断明确，采取手术治疗，疗效较好。
参考文献：
[1] 李为兵，方 强，詹德明，等.良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究[J].中华泌尿外科杂志，2000，21(11)：679.
[2] Abrams P，Blaibas J，Nordling J，et al.The objective evaluation of bladderoutflow obstrction[M]. The2ndInternationalConsultation on BPH. 012345June，1993.153.
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[3] Cucchi A，Achilli MP，Ravasi S，et al. Detrusor instability as an en-ergy-saving device in prostatic obstruction[J].J Urol，1997，157:8660.
[4] Djavan B，Madersbacher S，Kingler C，et al.Urodynamic assessment of patients with acute urinary retention: is treatment failure after prosta-tectomy predictable?[J].J Urol，1997，158：1829.
[5] Dubey D，Kumar A，Kapoor R，et al. Acute urinary retenion:defining the need and timing for pressure-flow studies[J].BJU Int，2001，88：178.
[6] 郑少斌，张国民，吴碧芝.不稳定膀胱伴下尿路梗阻53例分析[J].中华泌尿外科杂志，1998，19：274.
收稿日期：2008-04-25, 百拇医药(黄恒前 付杰新 谢光宇 颜 冰)
3 讨论
BPH是老年男性的常见病，是引起老年男性BOO的常见原因。而BOO是BPH病理生理变化的根本原因。BPH通过BOO引起膀胱逼尿肌功能的改变，早期引起膀胱逼尿肌肥厚，收缩力增强，中期逼尿肌兴奋性增高，可产生不稳定膀胱，引起逼尿肌收缩、痉挛，晚期膀胱扩张，逼尿肌发生退行性变化及纤维化，变薄收缩力下降，甚至逼尿肌无力，一般认为，BOO引起膀胱逼尿肌功能改变的机制有下面几方面：(1)膀胱壁的去神经化；(2)膀胱过度膨胀；(3)膀胱壁缺血；(4) 膀胱壁内细胞因子的改变等。而BOO及其引起的膀胱逼尿肌的改变都与BPH患者的储尿期和排尿期症状有关，而且BPH患者的膀胱逼尿肌功能状况是判断其临床症状、上尿路损害及预测治疗效果和判断预后的重要依据。既往由于检查条件的限制，治疗(药物或手术)前未能了解BPH患者的膀胱逼尿肌功能状况，以至许多BPH患者在长期服药或手术后，临床症状不能有效的缓解，疗效不佳。近年来，随着尿动力学检查的深入开展，BPH患者在治疗前已能准确的评价其膀胱逼尿肌功能。BPH患者膀胱顺应性的减低程度与逼尿肌不稳定性和梗阻程度密切相关[1]，BPH引起的膀胱逼尿肌功能改变包括逼尿肌不稳定、逼尿肌无力和膀胱顺应性的改变 (低顺应性和高顺应性)。本组资料表明，A组中BOO、DI、逼尿肌低顺应性常的发生率明显高于B组。DI和低顺应性与BOO相关，说明BPH中叶增生患者梗阻症状明显。
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低顺应性膀胱是指在储尿期较少的膀胱容量增加可产生较高的膀胱内压，长期的膀胱内高压可引起输尿管反流，上尿路扩张及肾功能的损害[2]。BOO是低顺应性的主要原因，本组资料与文献报道相符，73例低顺应性膀胱均发生在有BOO的患者，低顺应性的膀胱与逼尿肌结构和神经肌肉功能有关，即膀胱顺应性主要决定于平滑肌、结缔组织以及神经成分的相互作用。
BPH引起BOO致逼尿肌功能受损是一个从代偿到失代偿的过程。由BOO导致的逼尿肌功能障碍最常见为DI。有学者认为DI在下尿路梗阻中可能是一种能量节省机制的表现[3]。其主要机理是，有DI者常合并逼尿肌超微结构的变化，这种变化导致了逼尿肌平滑肌细胞间的电阻减小，电耦合作用加强，最终使逼尿肌去极化波更容易传导，促使排尿时逼尿肌收缩更加同步、有力，效率更高，这种节能收缩有利于膀胱的彻底排空。国外学者[4，5]发现DI与逼尿肌收缩力有相关性，DI幅度与逼尿肌收缩力呈显著正相关，可见有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者。郑少斌等[6]认为自发或诱发的单个或多个无抑制性收缩波是逼尿肌早期受损害的表现，而高顺应性DI或膀胱收缩无力是膀胱最严重的损害。本研究发现DI从有到无的变化过程，可能意味着逼尿肌收缩功能从早期逼尿肌受损害的代偿期发展到晚期失代偿期；DI幅度高是逼尿肌功能受损的早期表现，随着DI幅度的降低其逼尿肌收缩功能进一步损害，直至最终逼尿肌收缩无力。因此，DI的有无与DI幅度高低对预测BPH患者术后排尿功能有重要意义。
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当BOO发生后，膀胱早期除出现膀胱逼尿肌收缩力增强、不稳定性膀胱发生率增高等运动功能变化外，感觉功能亦发生变化，表现为尿意容量减小，此时若及时解除梗阻，则膀胱功能可有较快恢复，否则会进一步发展成为低收缩力、高顺应性膀胱，逼尿肌的神经支配受到破坏，影响膀胱功能的恢复，因此及时彻底地解除膀胱流出道梗阻是治疗BPH的关键。
良性前列腺增生中叶增生患者的尿动力学主要表现为BOO，DI和部分低顺应性膀胱。梗阻症状明显，且逼尿肌为代偿期患者，一旦诊断明确，采取手术治疗，疗效较好。
参考文献：
[1] 李为兵，方 强，詹德明，等.良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究[J].中华泌尿外科杂志，2000，21(11)：679.
[2] Abrams P，Blaibas J，Nordling J，et al.The objective evaluation of bladderoutflow obstrction[M]. The2ndInternationalConsultation on BPH. 012345June，1993.153.
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[3] Cucchi A，Achilli MP，Ravasi S，et al. Detrusor instability as an en-ergy-saving device in prostatic obstruction[J].J Urol，1997，157:8660.
[4] Djavan B，Madersbacher S，Kingler C，et al.Urodynamic assessment of patients with acute urinary retention: is treatment failure after prosta-tectomy predictable?[J].J Urol，1997，158：1829.
[5] Dubey D，Kumar A，Kapoor R，et al. Acute urinary retenion:defining the need and timing for pressure-flow studies[J].BJU Int，2001，88：178.
[6] 郑少斌，张国民，吴碧芝.不稳定膀胱伴下尿路梗阻53例分析[J].中华泌尿外科杂志，1998，19：274.
收稿日期：2008-04-25, 百拇医药(黄恒前 付杰新 谢光宇 颜 冰)