董 进，柯棠山，刘坤祥，2

    (1.遵义医学院解剖教研室，贵州遵义563099；2.遵义医学院生物与医学中心实验室，贵州遵义563099)

    大鼠失神经不同时相的骨骼肌形态和MyoD表达变化

    董 进1，柯棠山1，刘坤祥1，2

    (1.遵义医学院解剖教研室，贵州遵义563099；2.遵义医学院生物与医学中心实验室，贵州遵义563099)

    目的研究大鼠失坐骨神经后MyoD在腓肠肌中不同时相的表达变化，进一步探讨骨骼肌失神经后再生修复机制。方法将48只2月龄SD雄性大鼠随机分为八组，每组6只。其中正常对照和失神经各四组，于术后2、7、14、28 d取材，分别标记为Z1、Z2、Z3、Z4组和S1、S2、S3、S4组。在相应的时相内取各组大鼠左、右后肢的腓肠肌测肌湿重后冻存以备后续实验。计算各组腓肠肌湿重比及其肌腹段HE染色后的横截面积，Western blotting检测MyoD在腓肠肌的表达。结果手术组失神经侧(S1F右、S2F右、S3F右、S4F右)大鼠腓肠肌湿重逐渐减小，且各时相肌湿重比比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；HE染色后腓肠肌的各时相平均横截面积逐渐减小，即各时相组内与组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；Western blotting检测各时相失神经侧较正常对照组腓肠肌的MyoD表达增加，差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠腓肠肌失坐骨神经后第1周内出现明显肌萎缩现象，且萎缩速度在失神经前2周较快；MyoD蛋白在大鼠失坐骨神经后的表达增加，在失神经第2周时其表达量最高，随后开始降低，但仍高于正常大鼠。

    骨骼肌； 肌形成调节因子； 肌萎缩； 坐骨神经； 去神经支配； 大鼠，Sprague-Dawley

    周围神经损伤所致骨骼肌萎缩是临床常见的创伤疾病，而肌肉的再生与萎缩是一个复杂的细胞分子生物学调控过程。近年来相关研究表明，在此过程中成肌调节因子(MRFs)和转化生长因子具有重要作用。其中MRFs又称MyoD家族[1-3]，主要包括MyoD、myogenin、myf-5、MRF4等成员，是一组具有生肌能力的转录调节因子，其中MyoD、myogenin的作用尤为突出，MyoD对其他类型细胞转化为成肌细胞和成肌细胞在分化为肌管的过程中起重要作用。在特异性基因转录中起着总开关的作用；有研究表明，MRFs可参与肌肉损伤修复，相关研究主要集中于创伤、神经源性和肌源性肌病(如肌营养不良症)所致的损伤[3-6]。而有关失神经所导致骨骼肌萎缩与MRFs，尤其与MyoD、myogenin蛋白表达的关系鲜见报道 ...... 如果您在使用手机等流览时无法查看或下载全文，可能是被搜索引擎失真“转码”，请点击屏幕最下方的“电脑版”或“原网页”访问。


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