罗世君综述，孙 勇，赵 峰，吴倩倩审校

    (1.泸州医学院附属口腔医院，四川泸州646000；2.成都军区机关医院口腔科，四川成都610031)

    代谢综合征合并急性胰腺炎发病机制的研究进展

    罗世君1综述，孙 勇2，赵 峰2，吴倩倩2审校

    (1.泸州医学院附属口腔医院，四川泸州646000；2.成都军区机关医院口腔科，四川成都610031)

    胰腺炎； 代谢综合征X； 高脂血症； 肥胖症； 综述

    随着现代生活方式的改变，以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂代谢紊乱、糖耐量异常、2型糖尿病、高血压等多重因素聚集为特征，以多个靶器官损害为主要改变的代谢综合征(SM)患者越来越多，而SM合并急性胰腺炎(AP)特别是重症急性胰腺炎(SAP)的发病率逐渐升高，有研究报道，SM与AP的严重程度及预后密切相关，临床可作为判断AP严重程度、预后的指标之一[1]。但是，目前SM合并AP的发病机制仍不十分清楚，本文就此作一综述。

    1 高脂血症对AP发病机制的影响

    AP是指胰酶被激活，胰腺发生自身消化，出现炎性反应，胰腺水肿、出血甚至坏死，临床表现为腹部不适、发热、恶心呕吐等症状。AP是临床常见危重症之一。高脂血症对AP发病机制的影响尚未完全阐明。脂代谢紊乱是SM的重要表现之一，而高脂血症性AP的发病率逐年上升。脂代谢紊乱对细胞有毒性，高脂血症患者游离脂肪酸浓度升高，可能引起或加重胰岛素抵抗并损伤胰岛β细胞功能。游离脂肪酸增加肝脏葡萄糖输出，加速肝脏糖异生，抑制肝糖利用，与空腹血糖关系密切。彭雅松[2]通过大鼠动物实验肉眼观察胰腺组织变化，测定胰腺组织内三磷酸肌醇，检测胰腺组织钙离子浓度、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及三酰甘油，结果提示高脂血症性AP钙通道开放增加，细胞内大量钙离子流入，胰腺腺泡细胞内出现钙超载，胰蛋白酶激活，加重胰腺炎，而AP发展到一定程度又可引起高脂血症。AP产生及预后均受高脂血症和C反应蛋白(CRP)的影响，有学者报道，高脂血症性AP患者CRP水平越高，炎性反应越重，疾病危险程度越高，病情越重[3-5]。高脂血症可通过加重微循环障碍，从而加速胰腺酶原激活和释放游离脂肪酸等引起AP。王丽红等[6]提出AP患者胰腺的血液处于高凝状态，血清脂质颗粒阻塞胰腺微血管而导致胰腺微循环障碍，进而导致组织坏死，炎症细胞浸润，胰腺缺血，大量脂肪酸破坏胰腺泡，发生AP。而葛利等[7]进一步研究也发现，血液中较多的三酰甘油被胰腺脂肪酶水解后，局部可产生大量有毒的游离脂肪酸 ......