巢雄杰综述，熊国祚审校

    (南华大学附属第二医院血管外科，湖南衡阳421001)

    Caveolae/Caveolin-1影响PAD支架植入后血管再狭窄的作用与机制研究进展

    巢雄杰综述，熊国祚审校

    (南华大学附属第二医院血管外科，湖南衡阳421001)

    动脉粥样硬化；血管成形术；细胞增殖；Caveolae；Caveolin；综述

    随着社会的发展，人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，动脉硬化闭塞狭窄的发病率也随年龄的增长而增加，60岁以上发病率高达79%；动脉粥样硬化性疾病仍是全球范围内引起死亡的主要原因[1-2]，Caveolin-1作为小凹(Caveolae)的标志性蛋白，广泛存在于各种高度分化的血管细胞上，在血管再狭窄的过程中起着重要作用。

    下肢动脉硬化闭塞症(PAD)所导致下肢截肢率在所有截肢患者中占40%～60%[3]。血管腔内介入技术已经成为治疗动脉硬化所致疾病的最佳治疗方法之一，然而术后血管成形不良则严重影响患者的远期预后，Caveolae/Caveolin-1在内皮细胞及血管平滑肌的增殖、迁移过程中扮演重要角色，而动脉的内膜及中膜主要是由内皮细胞和血管平滑肌细胞(VSMCs)构成[3]。本文将对Caveolae/Caveolin-1通过调节血管内皮细胞和VSMCs而影响血管成形的研究进展作一简要综述。

    1 PAD支架植入后血管再狭窄的机制

    腔内介入治疗PAD的方式主要有经皮球囊血管成形术(PTA)、血管内支架(Stent)、血管腔内硬化斑块旋切术等；PTA与Stent是联合治疗PAD的黄金组合，然而术后半年再狭窄率为36.8%，术后1年再狭窄率达53.3%[4]，术后血管成形不良严重影响该病的预后。支架植入术后血管再狭窄的机制目前仍未完全探明，但研究表明与血管弹性回缩、血管壁炎性反应、血栓形成、VSMCs过度增生及血管重塑关系密切[5]。

    1.1 血管弹性回缩 闭塞或狭窄段血管经球囊扩张后，短时间内由于血管中膜的弹性纤维及平滑肌的收缩作用使血管急性回缩，血管腔变小甚至塌陷[6]，支架在血管内释放后并不能完全撑开血管。

    1.2 血管壁炎性反应 球囊扩张及支架植入后造成血管内膜的机械性损伤，内皮下组织和胶原纤维充分暴露，功能受到破坏，引起内皮细胞损伤、过早凋亡，导致细胞因子、趋化因子和细胞黏附分子等表达明显增加，启动炎性反应，刺激炎症细胞过度增殖，诱发NO、肿瘤坏死因子-α、白介素-1等炎症因子成瀑布样释放，炎症介质黏附于血管壁和血小板激活 ......