解如山

    (菏泽医学专科学校，山东菏泽276000)

    淋病奈瑟菌的侵入感染与免疫逃逸研究进展

    解如山

    (菏泽医学专科学校，山东菏泽276000)

    奈瑟球菌，淋病； 感染； 抗体生成； 免疫逃逸； 综述

    淋病奈瑟菌(淋球菌)由Neisser于1879年首先发现，呈椭圆形或蚕豆形，常成对排列，在人体内可产生淋病。淋病直接危机社会公共健康，在全世界性传播疾病中估计有6 200万例[1-2]，其中美国每年有35万例[3]。

    淋球菌在侵入人类机体尿道等组织时，首先凭借其表面的菌毛及外膜上的蛋白黏附于尿道黏膜等部位的上皮细胞并被胞吞，随后在宿主细胞内大量增殖致细胞裂解，进而进入黏膜下层，并通过其毒素与人机体免疫系统相互作用最终导致炎性反应，使机体显现出代表性的脓性尿道分泌物[4]。淋球菌在机体急性炎症时多存在于脓性分泌物的白细胞胞浆内，慢性炎症时则常存在于白细胞外[5]。人机体对淋球菌的入侵产生强烈的天然免疫应答，但是在特异性免疫应答时产生抗体的浓度低、效价低。这可能与淋球菌入侵机体时产生的免疫逃逸有关。本文针对淋球菌对人体的入侵感染及产生的免疫逃逸的关系作一综述。

    1 淋球菌感染机体后的反应特征

    1.1 自然免疫 淋球菌的细胞壁主要由黏肽层和外膜构成，外膜又主要分为脂多糖、外膜蛋白及菌毛三部分。其中脂多糖与淋球菌的毒力、致病和免疫性有关；外膜蛋白主要参与淋球菌的黏附功能，并能对机体中抗体的杀菌作用予以抵抗，与机体上皮细胞层的破坏及免疫逃避有关；菌毛只存在于有毒力的淋球菌菌株中，具有介导淋球菌黏附宿主细胞及抑制机体内白细胞的吞噬功能。

    淋球菌侵入并感染人体后，以机体内大量中性粒细胞浸润为特征性表现。淋球菌一方面作用于中性粒细胞膜从而减弱其生理功能，另一方面可抑制中性粒细胞内吞噬小体的发育[6]。淋球菌表面的外膜蛋白Ⅰ可调节宿主体内中性粒细胞的呼吸爆发，从而影响机体细胞内的氧自由基生成并使细胞内部氧化性新陈代谢下调，这些影响或许就是机体感染淋球菌后发生炎性反应时部分淋球菌能削弱体内吞噬细胞氧依赖性反应作用的原理[7]。有研究表明，淋球菌能诱导机体内中性粒细胞发生氧化这一反应可能也依赖于其表面的外膜蛋白Ⅰ[8]。此外，还有部分淋球菌通过旁路途径激活人的补体系统，最终在人体内形成膜攻击复合物(MAC)，从而杀伤淋球菌。

    1.2 获得性免疫 球菌测反应机体对淋球菌的免疫防御主要依赖于其体内产生的IgG和IgM型抗体，少量的IgA抗体也可在机体黏膜免疫中发挥预防感染的作用 ......