高脂血症性急性胰腺炎发病机制研究进展
钙超载,性反应,1游离脂肪酸(freefattyacides,FFA)的损伤机制,2炎症介质,3细胞信号转导通路,4钙超载,5氧化应激,6胰腺微循环障碍,7基因多态性
刘 东综述,付文广,李 秋审校(四川医科大学附属医院肝胆外科,四川泸州64600)
高脂血症性急性胰腺炎发病机制研究进展
刘 东综述,付文广,李 秋审校
(四川医科大学附属医院肝胆外科,四川泸州64600)
高脂血症; 甘油三酯类/血液; 急性病; 胰腺炎; 综述
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是腹部外科常见疾病,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情复杂及凶险,发展迅速,病程长,治疗难度大,常伴全身炎症反应及多器官功能障碍。大多数AP患者病程往往具有自限性,20%~30%发病进展迅速,总体死亡率为5%~10%[1]。目前,AP的主要病因为胆石症,酒精摄入也是其常见的病因。随着现代生活习惯及饮食结构的提高,高脂血症(hyperlipidemia,HL)引起的胰腺炎的发病情况也逐渐增加。1952年Klaskin等报道1例原发性HL导致胰腺炎反复发作后,越来越多临床资料和研究结果显示二者之间存在病因学关联[2]。HL已成为AP发病很重要的病因。研究表明,此类胰腺炎的发生与血清三酰甘油(triglyceridemia,TG)水平显著升高有密切关系,高三酰甘油血症(HTG)患者约有12%~38%发生AP。文献中高脂血症急性胰腺炎(hyperlipoidemia pancreatitis,HLAP)的定义为TG>11.30 mmo1/L或TG为5.65~11.30 mmo1/L且血清呈乳糜状的胰腺炎。临床上,HL引起的胰腺炎日益增多,发病年龄轻,肥胖者多,合并糖尿病及酒精摄入过量者比例高,血清淀粉酶水平升高不显著,而血 TC水平明显升高,重症患者多[3]。HLAP病情较胆源性、酒精性胰腺炎更为凶险,病情容易反复,关于HLAP的研究表明,HLAP有以下临床特点:(1)易复发,血TG水平与AP病变程度存在显著相关性,将血清TG水平控制在小于5.65mmol/L可防止HLAP进展[4];(2)TG水平常大于11.3 mmol/L;(3)HL可加重脂肪的沉积,引起黄色素瘤、视网膜脂血症、肝脾肿大、脂肪肝等[5];(4)HLAP患者发病年龄较轻,部分患者可有家族史,多合并有糖尿病、肥胖等基础疾病[5]。本文就近年来HLAP发病机制的研究进展作一综述。
1 游离脂肪酸(free fatty acides,FFA)的损伤机制
FFA的损伤机制普遍得到国内外学者的认可。脂蛋白脂酶可将TG分解成甘油和游离脂肪酸;其中脂肪酸为机体主要的供能物质之一 ......
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