梁 潇综述，王荣丽审校

    (四川医科大学第一附属医院呼吸内一科，四川泸州646000)

    内皮细胞微粒在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

    梁 潇综述，王荣丽审校

    (四川医科大学第一附属医院呼吸内一科，四川泸州646000)

    肺疾病，慢性阻塞性； 内皮细胞； 急性病； 综述

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种以持续性气流受限为特征的疾病，呈进行性发展，发病机制复杂且尚未完全阐明，目前，较为认可的发病机制有肺部慢性炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等，预测其在2020年将会成为全球第三大死因[1]。

    血管内皮细胞是衬覆于血管内壁的单层扁平细胞，在保持血管内膜完整性和维持血管正常功能方面具有重要作用[2]。内皮细胞微粒(endothelial cell particles，EMPs)是内皮细胞激活或凋亡时从其表面释放的直径为0.1～1.0 μm的无核微小囊泡状物质，表面主要成分为磷脂酰丝氨酸和特异蛋白，内在成分尚不清楚，具有内皮细胞某些抗原特性，可有效反映内皮细胞结构和功能状态[3]。有研究表明，EMPs不仅是内皮功能紊乱的新的标志物，并被认为在炎症、血管损伤、内皮功能障碍中发挥着重要的生物学作用。在心血管、代谢、肺部疾病患者血液中EMPs水平均增加，而EMPs水平升高反映这些疾病内皮损伤严重程度[4]。越来越多的证据显示，损伤的肺组织内皮细胞与COPD病程进展紧密相关，EMPs水平在外周血中的变化对不同程度COPD具有一定预测及指示作用，本文就EMPs在COPD中的研究进展作一综述。

    1 EMPs形成及分型

    EMPs形成机制较复杂，主要与细胞凋亡及活化相关。有研究发现，不同刺激如肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)、香烟提取物等可引起不同表型EMPs的形成及释放[5]。

    1.1 细胞凋亡 凋亡是活体细胞程序性死亡，主要特点为细胞皱缩、细胞质边集、细胞核裂解等。而内皮细胞凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Rho激酶Ⅰ有关。这2种酶的激活导致细胞膜骨架中肌动蛋白与肌球蛋白相互作用，使细胞收缩，从而导致细胞膜结构发生变化，细胞发生凋亡，产生EMPs[6]。

    1.2 细胞活化 内皮细胞在外源性或内源性因素刺激下激活，如TNF-α、C反应蛋白等引起细胞质中钙离子的增加聚集，从而激活钙蛋白酶使踝蛋白降解 ......