刘杜强综述，李定君审校(.四川医科大学第一附属医院神经外科，四川泸州646000；2.成都中医药大学附属医院神经外科，四川成都60075)

    慢性硬膜下血肿的发病机制及药物治疗进展

    刘杜强1综述，李定君2Δ审校(1.四川医科大学第一附属医院神经外科，四川泸州646000；2.成都中医药大学附属医院神经外科，四川成都610075)

    血肿，硬膜下，慢性；病理过程；白细胞介素类；抗纤维蛋白溶解药；发病机制；药物治疗； 综述

    慢性硬膜下血肿(chronic subduralhematoma，CSDH)是神经外科常见病，好发于中老年人[1]，随着我国人口老龄化快速发展，其发病率有逐步上升趋势[2-3]。手术是治疗CSDH的主要方式，其中以成熟而经典的钻孔引流术为主。然而，不论选择何种手术方式都存在一定的手术风险，死亡率为1.5%～8.0%，术后复发率为3.8%～30.0%，严重影响了治疗效果，特别对于高龄患者[3-6]。当前明确的CSDH病理机制无疑对于制订安全而有效的治疗策略是有帮助的。

    关于CSDH的病理机制迄今仍未明确，部分学者曾提出硬脑膜内层炎性出血学说、桥静脉缓慢渗出血学说、渗透压及半透膜学说等不同的假说，但均未很好地解释CSDH的病理机制[3]。近年来，随着电子显微镜的应用和分子生物学的发展，CSDH血肿腔的局部炎性反应、局部纤溶亢进、外膜新生不成熟血管形成等机制在解释CSDH的病理生理发展过程方面逐渐被广大学者认识，药物对CSDH的干预重新进入人们的视野[3]。本文回顾性分析近年与之相关的国内外文献，综合研究了CSDH的发病机制及药物治疗进展。

    1 局部炎性反应及激素在CSDH治疗中的应用

    1837年Baillarger首先发现CSDH的血肿腔内存在“炎性反应”，随后1857年Virchow首次提出硬脑膜内层炎性渗出血学说[7]。之后陆续有研究发现在创伤等因素作用下，蛛网膜颗粒及桥静脉被撕裂，蛛网膜产生裂隙，导致蛛网膜下腔的脑脊液和(或)桥静脉的血液通过裂隙积聚在硬脑膜下腔，刺激硬膜边界细胞发生炎性反应，形成与肉芽组织相类似的CSDH血肿腔外膜[3]。外膜组织含大量嗜酸性粒细胞和成纤维细胞，其中前者广泛增多，颗粒大，部分与成纤维细胞接触，而后者活化明显，细胞体积大，细胞质多，内质网丰富，且呈增殖状态。成纤维细胞和嗜酸性粒细胞参与分泌多种炎性细胞因子促进硬脑膜及蛛网膜生发层细胞增生形成新生膜，随着分子生物学的发展，已发现CSDH血肿液中多种炎性细胞因子含量明显高于血液中 ......