曾 立综述，杨 琴审校(重庆医科大学附属第一医院，重庆400016)

    尿毒症脑病的诊治进展*

    曾立综述，杨琴△审校(重庆医科大学附属第一医院，重庆400016)

    尿毒症；脑疾病；肾功能衰竭代谢疾病；综述

    尿毒症脑病(uremic encephalopathy，UE)，也称肾性脑病(renal encephalopathy，RE)，是尿毒症最常见的并发症之一，为肾衰竭时多种代谢紊乱导致的急性或亚急性可逆性神经、精神症状。最早在1831年被RichardBright提出。患者早期可表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，随着病情进展可能出现言语减少、反应淡漠、意识障碍等，而重症患者呈现为谵妄状态、木僵、昏迷、扑翼样震颤，甚至出现癫痫局限性发作或全身大发作[1]。影像学检查可见累及皮质或基底节区的局部可逆性病灶。但该病的临床表现及影像学特征均为非特异性，常被误诊、漏诊，故本文对该病的病因、发病机制、临床表现、影像学特征、诊断及鉴别诊断和治疗进展予以综述，以提高临床医师对该病的认识。

    1 病因及机制

    尿毒症脑病是发生在肾衰竭患者的脑综合征。其病因实际上就是急性或慢性肾功能衰竭的病因。常见的病因有：急性或慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病、梗阻性肾病、多囊肾等。诱发因素如各种严重创伤、大手术等导致的急性应激状态、各种感染、剧烈呕吐和(或)严重腹泻或其他导致的重度失水、各种中毒、尿路梗阻等。

    尿毒症脑病的发病机制非常复杂。其特点是肾衰竭引起代谢产物潴留及肾脏对水、电解质、酸碱平衡调节功能障碍，从而导致神经系统功能性而不是结构性损害，因此，其神经精神症状常常是可逆的。

    1.1代谢产物潴留的毒性作用当肾衰竭存在时，经肾排泄的代谢产物大部分蓄积于体内。这些代谢产物包括小、中、大分子物质，如尿素、胍、肌酐、尿酸、各种氨基酸、多肽、多胺、酚类、硫酸盐、磷酸盐、β-微球蛋白等。这些物质在肾衰竭患者的血清、脑脊液、脑组织中显著增高。其可通过兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受体和抑制GABA A受体进而影响中枢神经系统，导致神经精神症状[2]。

    肾衰竭可引发继发性甲状旁腺功能亢进，导致血液中甲状旁腺激素水平增高，引起体内钙代谢异常，在脑灰白质区钙显著增加，从而干扰神经递质在突触前的释放，导致脑功能障碍。甲状旁腺激素还可以刺激肾素-血管紧张素分泌、抑制前列腺素分泌，从而损害神经系统[3]。

    1.2代谢紊乱肾衰竭导致体内水、电解质、酸碱平衡紊乱，出现低钠、高钾、低镁血症及代谢性酸中毒等 ......