热休克蛋白60对急性胰腺炎发病的影响*
鍏抽敭璇嶏細腺泡,胰酶,台州,1材料与方法,2结果,3讨论
高志荣,李学晋(1.台州学院医学院,浙江台州18000;2.台州学院附属市立医院消化内科,浙江台州18000;.新乡医学院三全学院,河南新乡45000)
热休克蛋白60对急性胰腺炎发病的影响*
高志荣1,2,李学晋3
(1.台州学院医学院,浙江台州318000;2.台州学院附属市立医院消化内科,浙江台州318000;3.新乡医学院三全学院,河南新乡453000)
目的探讨热休克蛋白60(HSP60)对急性胰腺炎的影响。方法在急性胰腺炎模型复制成功后1、5、10 h,分别收集胰腺组织和血清,采用real time-PCR法测定胰腺组织中HSP60 mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果在模型复制成功后1、5、10 h,胰腺组织HSP60 mRNA的表达水平呈明显下降趋势(P<0.05),大鼠血清中TNF-α水平呈明显上升趋势(P<0.05)。结论在急性胰腺炎的发生、发展过程中,胰腺组织HSP60表达逐渐下降,而胰腺组织的损伤程度逐渐加重,HSP60的低表达可能会增加急性胰腺炎的严重程度。
胰腺炎;急性病;热休克蛋白质类;肿瘤坏死因子α;胰腺
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上危急重症较难治疗的疾病之一,且对其发病机制的研究有100多年历史,关于AP发病机制的假说包括胰腺自身消化学说、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡细胞钙超载学说、氧自由基损伤学说、炎症介质-细胞因子损伤学说等,其中胰腺自身消化学说比较经典[1-3]。然而,胰腺腺泡细胞酶原激活与热休克蛋白60(heatshock protein 60,HSP60)的相互作用情况及对AP发病的影响尚未明确阐明[4-5]。本文作者就HSP60在AP发病中的作用进行研究。
1 材料与方法
1.1动物SD大鼠40只,体质量200~250 g,雌雄各半,购自复旦大学动物中心。
1.2方法
1.2.1AP模型复制实验前将SD大鼠于(25±2)℃、(55±5)%湿度环境下喂养,给予实验室标准食物和水。AP大鼠模型复制方法参照文献[6],即受试SD大鼠于术前禁食、禁饮12 h,腹腔注射3%戊巴比妥钠溶液(1 mL/kg)麻醉后,取上腹正中切口,暴露腹腔,在近肝门处用动脉夹夹闭胆总管,经胰胆管十二指肠开口处缓慢进针,以0.2 mL/min速度静脉注射3%去氧胆酸钠(1 mL/kg体质量),且注射后先压迫进针点,然后再解除胆管阻断 ......
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