韦小庆综述，汪 宏审校(皖南医学院第一附属医院，安徽芜湖241000)

    原发性甲状腺功能减退症与肾损伤的相关性研究

    韦小庆综述，汪宏审校

    (皖南医学院第一附属医院，安徽芜湖241000)

    甲状腺功能减退症/并发症；肾疾病/病因学；综述

    甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于各种原因所致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素(thyroid hormone，TH)抵抗而引起的全身性低代谢综合征[1-2]，其中原发性甲减占所有甲减的95%以上[3]。TH的生理作用是促进组织、器官生长和发育，调节新陈代谢，所以，几乎可影响全身各器官功能，当TH缺乏时机体物质及能量代谢减慢可影响全身大部分器官功能并造成损伤。其中TH水平降低对肾脏的影响国外文献屡有报道[4]，并发现经激素替代治疗后肾功能有明显改善[5]。因甲减时症状隐匿、不典型，可以全身各系统症状为首发，国内陆续有甲减相关性肾损伤被误诊为肾病综合征[6]、慢性肾炎、间质性肾炎，甚至被误诊为心血管系统、血液系统、消化系统、风湿性疾病等收治其他科室而耽误诊治的报道。为进一步进行相关研究，以及为临床早期诊断、早期干预提供参考，经查阅相关资料后现将原发性甲减所致肾损伤可能机制综述如下。

    1 高脂血症

    TH参与了机体脂代谢，故甲减患者脂代谢紊乱，主要表现为总胆固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)和脂蛋白a(1ipoproteina，LPa)升高，三酰甘油(triglyceride，TG)不作为甲减时必然升高的指标。具体机制：(1)三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)可增加细胞LDL-C受体数量[7]，参与LDL-C在组织、器官的利用降解过程。甲减患者LDL-C降解利用减少，导致血LDL-C水平升高；(2)正常情况下在胆固醇合成代谢中的限速酶为β-羟基-β甲基-戊二酸单酰辅酶A还原酶，TH促进该酶合成并增加其活性，从而加速胆固醇合成代谢，同时胆固醇在肝脏分解时需要7α羟化酶及侧链酶的参与，TH也可提高该2种酶活性，促进胆固醇在肝脏分解转变为胆汁酸，随胆汁排泄，故TH对TC的合成及分解均具有作用，但降解作用更明显。TH水平降低则TC降解明显减少，导致血TC水平升高；(3)脂蛋白脂酶(1ipoprotein lipase，LPL)的生理功能是催化TG分解为脂肪酸 ......