张 巍 综述，刘代顺审校(遵义医学院第三附属医院呼吸内科/遵义市呼吸病研究所，贵州遵义563002)

    恶性胸腔积液分子机制的研究进展*

    张巍 综述，刘代顺△审校

    (遵义医学院第三附属医院呼吸内科/遵义市呼吸病研究所，贵州遵义563002)

    胸腔积液，恶性；血管生成素类；白细胞介素6；血管内皮生长因子类；受体，CXCR4；水通道蛋白质；综述

    恶性胸腔积液(malignant pleural effusion，MPE)是一种常见的肿瘤并发症，临床上肺癌患者一旦出现胸腔积液即意味着病变已局部或全身播散，即使接受外科及综合治疗也不能有效地控制胸腔积液的生成。大约15%的肺癌患者有胸腔积液，约50%的患者出现胸腔积液是在肺癌晚期，并且患者的预后较差[1]。MPE产生的主要机制是肿瘤转移至胸膜刺激胸膜引起炎性反应，使脏壁层毛细血管通透性增加，大量液体渗出，或淋巴管梗阻、淋巴液流体静压升高，影响淋巴液的回流。由此看来，MPE的产生与肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、侵袭及血管新生密切相关。MPE的诊断和治疗仍然是临床工作中的一个难题，因此积极地寻找MPE发生、发展的分子机制可为MPE的诊治提供有效的帮助。IL-6/ Stat3/VEGF、IL-6/JAK2/Stat3/TF及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)通路在肿瘤的生物学过程中扮演着重要的角色，可能参与了MPE的形成。本文对MPE发生、发展的分子机制综述如下。

    1 MPE的病因及流行病学

    胸腔积液是一种常见的并发症，其中最常见于心脏衰竭、感染和恶性肿瘤[2]。MPE根据其来源可分为原发性和继发性。恶性间皮瘤所致的胸腔积液为原发性胸腔积液，仅少数胸腔积液的病因为恶性间皮瘤[3]，然而一旦诊断明确，有85%～90%的患者会出现大量胸腔积液[4]。研究发现，几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜，病理类型以腺癌最多见[5]。在转移性肿瘤中，肿瘤细胞通过循环系统、淋巴系统等途径转移至脏层胸膜并种植，这是一个循序渐进的过程，包括肿瘤细胞黏附力减弱，从原发部位脱落，黏附并穿透血管壁，通过胸膜腔转移，从而阻塞气孔、淋巴管、血管。阻塞血管使其通透性增加，而淋巴管的阻塞，进一步减少了胸腔积液的吸收。MPE是转移性疾病晚期的标志，出现MPE的患者根据其原发肿瘤的恶性程度不同，其中位生存时间在3～12个月不等，且预后差[6]。

    2 MPE的治疗现状

    目前MPE治疗方法较多，主要有胸膜固定术、留置胸导管、胸腔镜及化疗等 ......