中华医学会肝病学分会

    一、概述

    腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率为44%～85%[1-2]。因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月，世界胃肠病学组织(WGO)制订了《临床指南：成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。2004年美国肝病学会(AASLD)制订了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会(EASL)发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐部(ICA)制定了《腹水管理共识》[3-6]。国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎(SBP)的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，可以本指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。

    本指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级，见表1。

    任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200 mL时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性(静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良性和结核性等[7]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。

    表1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级

    二、肝硬化腹水

    (一)发病机制

    肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥了作用。

    1.门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水分漏入腹腔。当门静脉压力小于12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时 ......