卢 玲综述，王导新审校(重庆医科大学附属第二医院呼吸内科，重庆400010)

    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种死亡率极高、以气体交换严重损害为特征的临床综合征。其特点主要为急性低氧血症伴无法用心力衰竭解释的影像学双肺浸润[1]；其主要病理生理特点为肺内或肺外的炎症导致肺内炎症细胞浸润，影响支气管上皮、肺泡及血管内皮细胞，从而导致细胞通透性增加，含蛋白的水肿液累积于肺泡腔，导致气体交换障碍。据一项覆盖50个国家重症监护病房(ICU)的研究报道，轻度ARDS住院患者死亡率约为34.9%，中度为40.3%，而重度高达46.1%，并且经过多年的研究仍无确切、有效的治疗方法[2]。所以，治疗ARDS一直是呼吸及危重症学科的研究热点。本文就ARDS药物治疗研究现状做一综述。

    1 神经肌肉阻滞剂

    大部分ARDS患者需要进行呼吸机辅助通气，常用小潮气量、低呼气末正压(PEEP)的保护性通气策略。而不恰当的机械通气会导致呼吸机相关性肺损伤，从而加重患者的病情[3]。神经肌肉阻滞剂的应用则可减小气道压力，改善肺顺应性，从而增进患者人机同步[4]。在一项随机对照研究中，机械通气48 h内应用神经肌肉阻滞剂提高了中度ARDS患者28、90 d生存率[5]，但其具体机制尚不明确。一项荟萃分析显示，短程使用神经肌肉阻滞剂可降低住院死亡率，并且降低气压伤发生率，但神经肌肉阻滞剂的使用并不能缩短ARDS存活患者的机械通气时间[6]。

    2 β受体激动剂

    富含蛋白的水肿液聚集于肺泡腔是ARDS的一大特征，其不仅影响气体交换的同时还影响呼吸机治疗的成败，并且能有效清除肺泡腔水肿液将促进肺换气，改善血氧合度，有助于降低ARDS死亡率[7]。在一项小型单中心、双盲研究中发现，吸入β受体激动剂能显著减轻ARDS患者肺水肿程度[8]。但随后的进一步研究并未发现，使用β受体激动剂能使ARDS患者受益，甚至吸入β受体激动剂增加了ARDS患者28 d死亡率[9]。另一项随机对照临床研究显示，吸入β受体激动剂并不影响死亡率，但也并不能减少机械通气时间[10]。英国一项研究发现，预先使用β受体激动剂并不能降低食管手术患者ARDS发生率，也不能改善术后ARDS患者的预后[11]。

    3 他汀类

    他汀类药物是一类3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，具有广泛的生理效应，不仅可调节胆固醇，还具有一定抗炎效应，如降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子水平 ......