肝硬化并发门静脉血栓研究新进展
抗凝,肝功能,1PVT概要,2PVT形成机制,3PVT形成的相关危险因素及预测指标,4PVT形成的预防及治疗措施,5小结与展望
陈 丽综述,陈伟庆审校(重庆医科大学附属第二医院,重庆400010)门静脉血栓(PVT)是肝硬化晚期患者的常见并发症,可进一步增加门静脉高压,导致食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹水、肝性脑病等严重并发症,进而降低了患者的生活质量,并增加了患者死亡风险。因此,需要更加完善对PVT危险因素的预判、动态监测及预防治疗。现将目前肝硬化合并PVT危险因素及预防治疗研究现状进行综述,以期对未来研究方向具有一定的启发作用。
1 PVT概要
PVT是指门静脉主干及其分支、肠系膜上、下静脉及脾静脉内血栓形成,根据血栓程度分为部分闭塞性血栓及完全闭塞性血栓,也可根据血栓形成快慢分为急性血栓、慢性血栓。在BavenoⅥ共识会议中专家小组又提出了新的分型方法[1],具体涉及血栓形成位置、出现时间、潜在疾病及血栓闭塞程度,更加全面地从解剖结构、功能方面将PVT细化分型,以辅助临床治疗。
PVT在普通人群中患病率为1.0%[2],而在肝硬化患者中发病率可高达0.6%~26.0%,尤其在门静脉高压症脾切除术后及重度肝硬化患者中发病率明显增高[3]。据文献报道,全世界因肝硬化死亡人数可达1 000万例以上[4],其中最多的死亡原因是门静脉高压所致食管胃底静脉曲张出血,而PVT则会加重门静脉高压,因此,需极度重视并解决肝硬化患者中PVT形成问题。
2 PVT形成机制
PVT形成原因由全身遗传因素及局部因素组成。遗传因素包括骨髓增生异常、凝血酶原基因突变(G20210A)、天然抗凝蛋白缺陷症、阵发性睡眠性血红蛋白尿等;局部因素包括败血症、术后感染所致门静脉损伤和药物(避孕药、激素)等。从病理角度分析则主要包括门静脉血流动力学变化、血液凝血状态改变和血管内皮细胞受损。
2.1 门静脉血流动力学变化 肝硬化是由于各种原因导致肝脏纤维化,使得肝脏血管受压形成高压,进而加大了入肝血流的压力,造成了门静脉高压。随着时间推移,门静脉逐渐增宽,血流量先增加、瘀滞,后减少、反向形成涡流,逐渐形成血栓。且伴随慢性血栓形成,门静脉侧支循环大量开放。据文献报道,门静脉流速小于15 cm/s,脾静脉大于9.5 mm[5],门静脉直径大于15 mm[6]可作为预测PVT形成的指标。部分患者门静脉系统侧支循环大量开放后,门静脉直径相对变小,一方面,虽可以缓解门静脉高压所致门静脉增宽;但另一方面,若迅速减少门静脉血流量,使门静脉直径变窄,血流速度相对增快,增加了对血管的冲刷作用,损伤了门静脉血管内膜,进一步增加了血栓形成风险 ......
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