姜安雅综述，周祖莲审校(重庆市黔江中心医院肾内科409000)

    慢性肾脏病(CKD)在我国总患病率高达10.8%，而高磷血症是CKD的特征之一。在CKD早期，机体便存在磷代谢紊乱，但由于残存的肾单位代偿性增加了磷滤过率及轻度升高的甲状旁腺激素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)抑制了近端肾小管对磷的重吸收，故基本上能使血磷维持在正常水平。但随着肾功能进行性减退，尤其是肾小球滤过率低于30 mL/(min·1.73 m2)，即CKD 4期患者，残存的小部分肾单位和升高的FGF23和PTH不能进一步增加磷的排泄，血磷便逐渐上升。升高的血磷不断刺激甲状旁腺分泌PTH，而高PTH水平又反过来促使骨组织释放大量的磷，加重高磷血症，形成恶性循环。由于长期高磷刺激不仅可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)、CKD-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)，还可导致心血管系统钙化、肾功能恶化等，降低了患者的生活质量，增加了其病死率[1]，因此，早期发现高磷血症并将其控制在达标水平具有重要意义。

    1 高磷血症的危害

    1.1 SHPT CKD早期SHPT就已出现，目前，高磷血症引起SHPT的确切机制尚不清楚，可能为：(1)磷潴留抑制肾脏 1-α羟化酶的活性，血 1，25(OH)2D3水平降低，导致骨钙释放减少，血钙水平降低，低血钙刺激甲状旁腺分泌PTH，而长期处于低血钙，甲状旁腺随之增生发生SHPT。(2)高磷血症直接诱导甲状旁腺增生。有研究表明，在高血磷环境下，甲状旁腺细胞中的环氧化酶2高表达，导致花生四烯酸增加，进而激活下游前列腺素代谢通路，直接刺激甲状旁腺细胞增生，而阻断此通路，能使甲状旁腺增生停止，因此，具有明显的治疗作用。

    1.2 肾性骨营养不良 现称为CKD-MBD。CKD患者在早期就已发生MBD，其发生主要是由于钙、磷及维生素D代谢障碍，SHPT、酸碱平衡紊乱等所致，表现为骨痛、骨骼畸形和病理性骨折等。CKD-MBD在病理生理学上可分为高转化性肾性骨病、低转化性骨病、混合性骨病3型。目前普遍认为，CKD-MBD与SHPT的关系最为密切，增生的甲状旁腺分泌大量PTH，使骨组织代谢呈高转换状态，以致骨吸收大于骨形成，最终造成CKD-MBD。

    1.3 心血管系统并发症 高磷血症最明显的危害是引起异位组织钙化，尤其是心血管系统，增加CKD患者心血管事件发生率和病死率。有研究表明，50%的CKD患者在进入透析前即已出现血管钙化，70%的透析患者发生左心室肥厚[2]。HE[3]则认为，钙、磷代谢异常是血管钙化最重要的因素 ......