王 菊综述，杨朝霞审校(重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400010)

    胃黏膜肠上皮化生(IM)是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，其细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，是胃黏膜常见病变，也是肠型或弥漫型胃癌的癌前病变，在全球范围内发生率为25%。此外有研究显示，对于年龄大于40岁的中国人，幽门螺杆菌(Hp)相关性IM同时也是结直肠腺瘤的独立危险因素[1]。1975年CORREA等[2]提出，胃癌的发生发展是一个多因素、多步骤的过程，依次为急性胃炎?慢性非萎缩性胃炎?萎缩性胃炎?肠化?上皮内瘤变?癌变。有研究显示，肠化生者发生胃癌的相对风险约为健康人的10～20倍，本文就IM的研究现状做一综述[3]。

    1 IM的致病因素

    IM的发生和进展是多因素共同作用的结果。常见的危险因素包括Hp感染、年龄、性别、胃癌家族史、胆汁反流、维生素C缺乏、叶酸缺乏、遗传因素、吸烟史和饮食习惯等[4?5]。IM在胃癌患者的一级亲属中更常见，IM的患病率随年龄的增长显著增加，从40岁以下的3.4%增加到60岁以上的17.4%，其中男性发病率高于女性。不同类型的IM癌变的概率不同，COMPARE等[6]研究发现，不完全型比完全型更易转变为胃癌。胆汁反流的作用机制可能是长期的胆汁反流改变了胃黏膜的局部微环境，形成类似于肠道的微环境，从而诱导IM的发生。有研究报道，胃发生癌变可能与叶酸影响胃黏膜基因调控有关，叶酸充足时，有利于胃内维生素B12的吸收，减少固有腺体萎缩，明显改善萎缩、肠化和异型增生，从而阻断胃癌癌前病变的进展[7]。Hp感染被认为是最重要的危险因素，王锐等[8]研究发现，IM在胃内分布情况为胃窦(30.8%)、胃体小弯侧(27.6%)、贲门及胃底部(13.3%)、胃体前壁(10.5%)、胃体后壁(9.1%)、胃体大弯侧(8.7%)，该分布特点符合Hp在胃内的分布，该研究结果还显示IM者Hp阳性率(82.7%)高于非IM患者(59.3%)。SAKAKI等[9]发现，Hp感染者随访10年IM发生率为49% ......