杨 琨，李 骏，丰奇昊，沈梦杰，陈谦谦，罗雅馨，刘 琪△(遵义医科大学附属口腔医院：.牙周科；.种植科，贵州遵义563000)

    牙周炎作为全球性普遍发生的慢性炎性反应，能够导致牙龈、牙槽骨、牙骨质的牙周组织损伤，最终使牙齿出现松动及缺失[1]。牙周膜干细胞(PDLSCs)作为间充质干细胞(MSC)的一个特殊群体，目前已成为牙周组织缺损修复的重点研究对象[2]。研究表明，慢性牙周炎中获得的PDLSCs再生潜能会受到损伤[3]。对糖尿病伴牙周炎患者而言，牙周炎的严重程度以糖尿病进程之间密切相关，且牙周炎已经被认为是糖尿病的第六大并发症[4]。然而，目前研究中糖尿病伴牙周炎状态下的PDLSCs的相关生物学特性还尚未探究明白。

    在学者的努力研究下，牙周炎和糖尿病两者相互关系正逐渐明朗。临床研究发现，在糖尿病患者的糖基化终末产物(AGEs)水平与健康患者具有明显差异[5]，且糖尿病患者中AGEs细胞膜受体的晚期糖基化终产物(RAGE)被配体AGEs激活，表达量升高。因此，在牙周炎及其他糖尿病并发症中，AGEs逐渐受到学者们的重视[6-8]。另有研究发现，抑制糖尿病小鼠的RAGE通路能够降低牙周炎相关骨吸收，还能降低牙龈组织中促炎性细胞因子的产生[9]。而提高RAGE的表达量，则会导致糖尿病患者牙周组织中炎性反应及组织损伤加剧，最终加速牙周的破坏[10-11]。此外，AGEs还能够通过抑制MSC的成熟，弱化MSC的分化能力从而阻止组织修复[12]，但是目前学者对AGEs-RAGE轴的整个机制仍然知之甚少。

    DKK1作为Wnt通路的经典抑制剂，已广泛应用于成骨分化的研究[13]，其通过与Wnt受体结合，影响下游信号转导[14-15]。虽然有研究表明DKK1可以通过抑制Wnt/β-catenin通路从而抑制PDLSCs的成骨分化[16]，但本研究表明，在糖尿病伴牙周炎PDLSCs中的表达中 ......