刘兰香，余 倩，吴晓娟，王 静，李敏超(重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科，重庆400010)

    慢性阻塞性肺病(COPD)是以持续气流受限为特征的常见呼吸系统疾病。气道重塑是导致气流受限的重要病理学改变，也是COPD患者病情无法缓解的原因之一，其发生涉及多种炎症因子，如：转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素?13(IL?13)、粒细胞?巨噬细胞集落刺激因子(GM?CSF)等[1]。既往动物研究已经证明，TGF-β1、IL?13，GM?CSF 等炎症因子的基因表达及调控均涉及 Ca2+的参与[2?4]。

    瞬时感受器电位C(TRPC)通道，有7种亚型，即TRPC1～TRPC7[5]，其中 TRPC1 在肺泡巨噬细胞、气道平滑肌细胞等均有表达，是一类可被机械压力激活的跨膜通道蛋白，其被激活后可导致胞内第二信使Ca2+浓度变化[6?8]。COPD患者由于气道重塑、支气管管腔内黏液增多、支气管平滑肌痉挛等多种因素，使小气道内存在持续异常增高的气道内压力。而小气道内高压环境可激活胞膜TRPC1通道进而诱导Ca2+入胞。气道重塑相关因子 TGF-β1、IL?13、GM?CSF 的表达与 Ca2+密切相关，而气道内压力可作用TRPC1通路，导致Ca2+内流。因此，临床推测上述细胞因子的表达与气道内压力密切相关。已有体外实验表明，糖皮质激素的使用可减轻气道炎性细胞浸润、气管管壁增厚，减少胶原沉积、血管生成，从而抑制气道重塑[9?10]。本研究依据有创机械通气时不同的平均气道压(Pmean)水平，将受试者分为不同压力水平组，观察不同水平压力作用后各组气道内分泌物(ETAs)的气道重塑相关因子表达水平，探讨气道内压力与气道重塑相关因子表达水平之间的关系，并明确糖皮质激素在此环节中所起的作用。

    表1 2组一般资料比较

    1 资料与方法

    1.1 资料

    1.1.1 一般资料 选取2016年6月至2017年8月本院呼吸与危重症医学科及重症监护室行有创机械通气大于或等于3 d的COPD患者30例(COPD组) ......