刘玉龙综述，张明霞，舒 冰审校(.颍上县人民医院药剂科，安徽阜阳3600；.太湖县人民医院药剂科，安徽安庆46400；3.中国科学技术大学附属第一医院安徽省立医院药剂科，合肥3000)

    绝经期是衰老的必然组成部分，主要症状包括生殖泌尿道疾病和血管舒缩性疾病(潮热)。进入围绝经期的大多数女性都会出现血管舒缩症状，脸、颈部等皮肤血管扩张，并伴随着突然发热、激烈出汗等[1]。围绝经期女性潮热症状差异很大，其血管舒缩症状的发生率和严重程度依赖于遗传因素、环境、种族和生活方式等，夜间睡眠障碍和生活质量恶化是迄今为止围绝经期女性寻求治疗最普遍的原因[2]。目前，激素治疗是最有效治疗绝经期血管舒缩症状的手段，可是经常会受到禁忌证影响，同时无法持续使用[3?4]。可乐定作为一种α2肾上腺素受体激动剂的药物，可减少脑内去甲肾上腺素浓度，显著降低了潮热发生的频率。本文综合近年来的一些国内外文献，探讨去甲肾上腺素在绝经期潮热中的作用机制及可乐定对围绝经期潮热的治疗作用。

    1 潮热发生的发病机制

    目前，临床尚未能够清楚地解释潮热的产生机制，一般推测与体内雌激素水平降低有关，其可造成神经递质去甲肾上腺素等变化，使得下丘脑体温调节系统紊乱及调定点变化，从而诱发潮热的产生[5?6]。

    潮热的发生可以理解为是下丘脑的体温调节中枢发放冲动，温度敏感神经元整合后发出散热信号，使得外周皮肤血管舒张、血流量上升。此时，患者出现明显潮热症状，接着体温会持续降低至调定点温度，而中枢发出整合信息，进而产生更多的热量，出现更为明显的寒冷颤抖感觉，其机制是通过交感神经调节皮肤血管舒缩反应对热量进行控制。对于围绝经期女性，去甲肾上腺素、5?羟色胺多种神经递质和激素在调节体温、周围血管功能中起重要作用，一旦雌激素减少使得5?羟色胺降低，去甲肾上腺素就会升高，进而通过体温调节中枢控制激发散热体系[7]。

    目前，有研究认为潮热的形成和中枢体温控制的热中性区域变窄有很大的相关性[8]。围绝经期女性发生潮热症状时，雌激素含量的减少和中枢交感活性的增强都会引发热中性区域变窄。一旦进入围绝经期，体温调节中枢调定点降低，同时调定点温度平衡范围也随之缩减。因此，核心温度稍微上升高于热中性区域的阈值，就会刺激机体的散热体系：热敏神经元活动性上升，冷敏神经元活动性降低，频繁发生散热现象 ......