王鼎，李晓红，李亚惠(1.大连医科大学第一临床学院，辽宁大连116044；.大连医科大学附属友谊医院，辽宁大连116001)

    阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆，是老年人群常见的中枢神经系统变性病之一，主要临床表现包括渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等。近年来，AD发病率逐渐升高，且患者病死率随着年龄增加逐步增高[1]。AD神经病理学改变主要包括脑组织中存在大量的β-淀粉样蛋白(Aβ)构成的老年斑，以及神经细胞内出现由tau蛋白过度磷酸化和聚集形成的神经原纤维缠结[2]。AD发病原因及机制尚未完全明确。炎症因子通过诱发脑组织炎性反应，进而诱发AD，可能是其发病机制之一[3-5]。白细胞介素(IL)-1是重要的炎症因子，其家族包括IL-1α、IL-1β、IL-18及IL-1受体蛋白拮抗剂等，其中IL-1β与AD关系密切。IL-1β主要由神经胶质细胞产生和释放，通过作用于其他细胞发挥生物学效应，最终引起神经病理学改变，促进AD发生、发展[6]。细胞外的Aβ可通过激活神经胶质细胞内的信号转导途径导致一系列的炎性反应，进而诱发AD[7]。然而，Aβ是否可以促进神经胶质细胞释放IL-1β尚未明确。小鼠神经胶质细胞D1a具有星形胶质细胞的特征，活化后可通过分泌炎症因子参与局部免疫反应。因此，本研究以D1a细胞为研究对象，结合形态学及分子生物学方法，分析了 Aβ1～42 寡聚体(Aβ1-42)与 IL-1β的相关性，旨在确定Aβ对神经细胞的毒性作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 仪器与试剂

    1.1.1 仪器 Allegra X-30R型低温离心机(Beckman Coulter公司 ......