高露瑶 综述，刘清蒙，宋 鸿 审校

    (遵义医科大学微生物学教研室，贵州 遵义 563099)

    临床研究发现，贫血是结核病患者最常见的血液学问题之一，而活动性结核病患者无论病情轻重，均具有不同程度的贫血症状[1-3]，并且多数患者在疾病期间难以纠正其贫血，如能明确其发生的原因及机制，不仅有利于纠正患者的贫血和抗结核病治疗，而且有助于改善患者的生活质量和促进疾病的早日康复。令人遗憾的是，结核病贫血的发生机制长期以来并未完全阐明。既往认为导致结核病患者贫血的原因是多方面的，如结核病为慢性消耗性疾病，造成患者营养障碍，出现营养不良及缺铁等代谢性原因导致贫血；结核分枝杆菌的某些可溶性成分可作为抗原刺激血细胞系统，导致免疫反应性贫血；检验分析发现，结核病急性进展期患者外周血中性及单核细胞明显增多等[4]，均提示结核病贫血机制十分复杂，且与机体免疫功能状态密切相关。

    然而，就结核病贫血原因或发生机制的研究却鲜见报道，但关于其他慢性病贫血(ACD)原因及发生机制的研究却取得了一定的进展。结核病贫血在ACD中为常见病，ACD 发病机制应与结核病贫血发生机制相同或密切相关，据此，本文就ACD与结核病贫血的相关机制作扼要综述。

    1 铁稳态调节激素(hepcidin)与结核病贫血

    铁为人体必需微量元素之一，构成细胞内多种代谢酶类的辅酶，细胞氧运输、呼吸链电子传递、DNA 修复等均需铁的参与。但细胞内铁含量过多可损伤细胞正常功能，导致与铁代谢有关的疾病，特别是血液相关疾病。

    现认为ACD主要由慢性感染、肿瘤、其他慢性疾病等导致，发生机制与铁代谢紊乱(病理生理特征是血清铁降低)、急性相蛋白和细胞因子之间复杂的相互作用有关。关于ACD分子发病机制，多认同hepcidin是重要的下游效应分子[5-6]。人类的 hepcidin首先由 KRAUSE等于2000年从人血浆的超滤液中分离得到，其为一多肽分子，因其在体外具有抑制细菌和真菌生长的活性，且其合成部位在肝脏，故命名为肝脏表达的抗微生物多肽( LEAP-1)。后研究证实 hepcidin主要有2种形式，即22和25个氨基酸残基组成的短肽激素，由肝细胞产生，在调节铁代谢平衡及铁转运中起重要作用[7-8]。

    人血清中的铁主要来自巨噬细胞释放和从肠道吸收，而这2种铁的来源均受到hepcidin的抑制。因此，在维持机体铁稳态的过程当中，hepcidin是一种发挥着关键性负相调节作用的重要分子[9]，同时，其在铁代谢紊乱性疾病，如 ACD的发生中也扮演着重要角色 ......