韩利民，张 吉 综述，赵海龙△ 审校

    (1.遵义医科大学病理生理学教研室，贵州 遵义 563000；2.重庆市长寿区人民医院检验科，重庆 401220)

    根据2015年国际糖尿病联盟(IDF)发布的第7版糖尿病概览统计数据，全球成年人中糖尿病患病人数高达4.15亿，预计到2040年将会增至6.42亿[1]。而糖尿病肾病(DN)是临床上糖尿病患者中最常见的微血管并发症，也是主要死因之一，因此针对DN的早预防、早诊断及早治疗，对于延缓DN病程发展，提高患者生活质量尤为重要。作者拟对近年来有关DN的发病机制、诊断及药物治疗进行综述，旨在提供协助DN诊断及治疗的部分新策略。

    1 DN的发病机制

    DN的发病机制复杂且目前尚不完全清楚，但以下相关机制已被证明与DN的发病密切相关。

    1.1肾小球血流动力学改变 肾小球高压是DN的典型特征，其形成后刺激肾脏系膜细胞增殖、肥大和基质增生，最终引起肾小球硬化引发DN。实验证明选择性内皮素拮抗剂atrasentan可降低肾小球高压，进而减少2型糖尿病患者的清蛋白尿[2]。机体高血糖时，促进肾脏释放多种血管活性介质[如胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)]，引起肾脏入球小动脉扩张；而出球小动脉由于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)局部升高而发生收缩[3]。以上变化导致肾小球高压形成，进而导致DN的发生。

    1.2肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活跃 RAAS过度活跃是引起肾脏纤维化的关键因素，与DN的发生也密切相关。一项基于小鼠的动物实验表明使用RAAS抑制剂[血管紧张素转化酶(ACE)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)]后能显著减轻肾脏纤维化[4]。机体血糖升高时，RAAS中的主要活性产物AngⅡ被激活 ......