ICU获得性肌无力研究进展
脓毒症,功能障碍,1病理生理学,2发病率,3危险因素,4临床表现,5诊断,6影响,7防治,8小结
蔡 骋,朱鹏飞 综述,许敏丹,杨 丹,曹沛莲 审校(苏州市张家港港城康复医院重症医学科,江苏 苏州 215600)
重症监护病房(ICU)获得性肌无力(ICUAW)是指ICU住院患者由于急性疾病或针对其治疗且排除其他原因所致的全身性肌无力。ICUAW可影响外周肌和呼吸肌。早在19世纪就有学者提出,ICUAW导致的肌肉和力量的丧失直接威胁患者的生命安全。然而,又过了1个世纪,人们才认识到ICUAW可由危重病多发性神经病(CIP)或危重病性肌病(CIM)所致或由二者共同所致[1]。ICUAW是危重病的常见并发症,与急危重症的高发病率和高病死率有关。此外,ICUAW可能产生更长期的后果,导致重症监护后综合征[2]。重症监护后综合征包括身体、心理和认知功能障碍,属持续性残疾的一部分,超出了急性住院的范围,严重影响ICU幸存患者的生活质量。现将ICUAW潜在机制、诱发因素、临床特征、诊断特性、医疗和社会经济后果及其防治等综述如下。
1 病理生理学
ICUAW的发病机制很复杂,主要涉及神经、肌肉结构和功能变化。CIP的病理表现为轴突变性,神经活检表明轴突变性病变侵袭神经末梢,但发病的具体机制尚未完全研究清楚。其中起作用的因素是脓毒症引起的神经内膜微血管改变,其促进血管通透性,并允许有毒因子渗透到神经末梢[3]。通透性增加引起的神经内水肿可能会损害轴突的能量传递,进而导致轴突死亡。高血糖的高渗毒性作用和线粒体功能障碍可能参与了这一病理过程[4]。
CIM的一些因素通过复杂的方式相互作用,对肌肉结构和功能产生负面作用。肌肉蛋白质合成减少和分解增加导致肌肉萎缩[5]。危重病期间的几个过程包括炎症、制动、内分泌应激反应、迅速进展的营养缺乏、微循环受损和失神经可能会加速肌肉蛋白质的损伤进而出现消耗,主要是肌球蛋白。最近有研究表明,2种应激诱导细胞因子——生长分化因子-15(GDF-15)和转化生长因子β超家族成员与危重病期间肌肉萎缩相关[6]。
自噬可介导清除受损的大细胞器和蛋白质聚集体,是维持肌肉纤维完整性的一个重要因素[7]。自噬的缺失可能对ICUAW的发生具有重要作用。肌肉萎缩和虚弱不是一样的概念。事实上,在决定肌肉功能和ICUAW的发展方面肌肉质量可能比肌肉群更为重要。
2 发病率
ICUAW发病率较高,其发病率取决于所研究的患者群体和评估时间。在机械通气5、7 d的患者中分别发现26.0%和65.0%的患者存在觉醒乏力,其中25.0%的患者在觉醒后还会存在至少7 d的虚弱 ......
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