李 渊 综述，顾守美，张素琴，王燏芳，毕玉洮，郭太兵，周 玥 审校

    (1.大理护理职业学院，云南 大理 671006；2.大理大学第一附属医院呼吸内科，云南 大理 671000；3.大理大学组织胚胎学教研室/云南省细胞生物学重点实验室，云南 大理 671000)

    白血病是血液系统的恶性肿瘤。白血病患者体内有大量的白血病细胞，这些具有极强克隆性的细胞浸入人体的骨髓和各个组织器官中大量增殖，抑制骨髓的正常造血，破坏组织和器官的功能。白血病是一种非常复杂的疾病，包括分子生物学发病机制及病因、多样性的临床症状、因人而异的个体化表现及病症、需不断调整和更新的治疗方案、难以预测的临床预后及复发风险等，都体现其复杂性。白血病细胞中存在的白血病干细胞(LSCs)是白血病发生、发展、复发、耐药的根本原因。在生物界中，衰老是物种的普遍规律，细胞作为生命个体最基本的结构和功能单位，在不断地进行新生、衰老和死亡，LSCs也摆脱不了衰老的命运[1]。人为地促进和诱导肿瘤细胞的衰老是治疗肿瘤的新观点[2]。在衰老的机制中，有自由基学说、遗传学说、免疫学说等，本文从自由基学说的角度综述LSCs的衰老，进而探究白血病的发生、发展。

    1 LSCs生物学特性

    对于LSCs的来源问题，目前没有完全统一的结论。有研究已证实，LSCs可能来源于以下4种途径：正常的造血干细胞、血液血管干细胞、已分化完成的造血祖细胞、基本成熟的白血病细胞[3-4]。急性髓系白血病中的LSCs均由正常的造血干细胞转化而来，其形成的结果是导致机体发生病态造血，从而造成一系列的贫血、感染、出血等恶性血液病症状。LSCs可能来源于已分化完成的造血祖细胞，融合基因MLL-AF9能够促进重置造血祖细胞的基因组，从而可能重新自我更新成为LSCs[5]。这类LSCs与正常的造血干细胞特性完全不同，其具有明显的肿瘤细胞特性，进而破坏正常造血功能促进白血病的发生[6]。LSCs也可能来源于血液血管干细胞和基本成熟的白血病细胞，这类LSCs的产生机制目前还不是很明确，需进一步证实。

    与正常的造血干细胞比较，LSCs存在多种生物学特性，如独特的生存优势、更强的自我更新机制、特异的免疫表型、复杂的多重耐药机制特性等。LSCs可自主进入细胞周期，通过无限增殖和抗细胞凋亡以获得独特的生存优势和更强的自我更新机制；CD34、CD38、CD123、CD117、CD71、CD44、HLA-DR、TIM3、CLL-1、CD96、CD47、CD32和CD25等表面分子标志物 ......