毛修月 综述,丰 伟 审校

    (湖南中医药大学附属第一医院神经外科,湖南 长沙 410000)

    动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是全世界出血性脑卒中的主要病因，年发病率为9/10万人,约占蛛网膜下腔出血(SAH)的85%。aSAH的发病与性别及年龄存在一定的相关性：40岁男性更容易发病；动脉瘤破裂峰值在50～60岁[1]。动脉瘤一旦破裂，早期患者死亡风险极高，因此需要及时进行治疗。目前，aSAH以手术治疗为主，包括开颅动脉瘤夹闭术和血管内介入动脉瘤栓塞术。前者疗效受医生手术熟练程度的影响，且存在一定手术风险，其并发症包括颅内感染、脑血肿、神经功能损伤、脑脊液漏等，并发症的出现将削弱手术疗效。随着介入手术技术及材料学的发展和进步，血管内介入动脉瘤栓塞术的成功率越来越高。介入治疗为微创手术且治愈率与开颅动脉瘤夹闭术无明显差异，但值得注意的是其成本和复发率高于开颅动脉瘤夹闭术。手术方式可成功治疗破裂的动脉瘤并降低再出血风险，仍有20%～30%患者会出现局灶性神经性或认知性障碍[2-3],其原因目前尚无定论。脑血管痉挛(CVS)曾被认为影响患者预后的主要原因，CVS系发生在动脉瘤破裂3 d后出现的脑血管收缩现象，在动脉瘤破裂1周左右表现最为严重，随后改善并在2周后消失。但是随着基础及临床研究发现，行积极的抗血管痉挛治疗患者预后并无明显改善[4]。因此，早期脑损伤(EBI)的概念被提出，其主要为发病后3 d内的病理生理变化，包括颅内压增高、脑屏障破坏、炎症级联反应、氧化应激反应、凋亡等。目前，关于EBI的研究取得了一定成果，但转化到临床的结果并不乐观。对EBI基础研究内容进行分析发现，其与CVS的病理生理机制研究存在大部分相似，二者是否为aSAH发病时间或空间维度的延续，还是分别完全独立地存在于整个病理过程中，目前并未阐明。本文通过对aSAH后的CVS和EBI病理生理机制研究进行综述，旨在为临床提供思路和参考。

    1 CVS病理生理机制

    1.1血管缩张机制失衡 CVS最早被认为是aSAH患者预后不良的主要病因。CVS与舒血管物质的减少和(或)收缩血管物质表达增加有关。VATTER等[5]在动物实验模型中证明，一氧化氮(NO)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化下产生 ......