徐秋玲，郑学芝，郭 冉，王文婷，张绪东

    (牡丹江医学院，黑龙江 牡丹江 157011)

    心肌纤维化是糖尿病心肌损伤的病理机制之一，高糖刺激导致炎性反应在糖尿病心肌损害中发挥着重要作用[1]。细胞Toll样受体(TLR)是Ⅰ型跨膜蛋白，活化后激活下游核因子κB(NF-κB)，使细胞内炎性细胞因子增多，导致心肌间质胶原纤维大量沉积，心肌间质纤维化[2]。中药黄芩的主要活性成分为黄芩苷，可抑制高血压大鼠心肌细胞纤维化[3]。但黄芩苷对糖尿病心肌纤维化是否具有作用，且相关研究较少。本研究通过建立大鼠糖尿病模型，观察了黄芩苷与TLR/NF-κB 信号通路的关系，旨在探讨黄芩苷干预糖尿病心肌纤维化机制。

    1 材料与方法

    1.1材料 雄性SD大鼠由哈尔滨医科大学实验动物学部提供，黄芩苷购自Sigma公司(高效液相色谱测定含量大于95%，用生理盐水配制药液)，masson染色试剂购自福州迈新生物技术公司，兔抗鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4、核因子-κBp65(p65)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)多克隆抗体均购自Abcam公司，兔抗鼠β-actin多克隆抗体购自博士德生物工程有限公司。

    1.2方法

    1.2.1建立糖尿病大鼠模型 2019年7月选取雄性SD大鼠25只，体重180～222 g，尾静脉注射链脲佐菌素45 mg/kg(溶于0.1 mmol/L枸橼酸缓冲液)。72 h后连续2次空腹血糖大于或等于16.7 mmol/L为糖尿病模型造模成功，共20只。

    1.2.2分组与给药 将40只大鼠按照随机区组设计法分为对照组(NC组 ......