丁惠惠，陈 红，丁小娟，杜艳娥，王 波

    (重庆医科大学附属第二医院检验科，重庆 400010)

    乙型肝炎病毒(HBV)感染是人类最常见的传染病之一。据报道，每年约有100万人病亡于HBV相关疾病，如HBV相关癌症和终末期肝病[1]。因此，HBV感染仍然是一个严重的全球健康问题，但CHB病毒感染的确切机制仍不清楚。

    在过去的几十年里，越来越多的证据表明活性氧(ROS)(包括超氧阴离子、羟基自由基、过氧化氢和单线态氧)作为重要的调节因子，促进了HBV与肝脏疾病的发生和发展。研究表明，HBV编码的X蛋白诱导ROS产生，通过Ⅲ类磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)(VPS34)/beclin-1和c-Jun N-末端激酶信号途径在HBV复制中起着至关重要的作用[2]。迄今为止，氧化应激在HBV相关疾病中的病理生理相关性尚有待阐明，未来的研究需要关注ROS在HBV相关病理过程中的作用。

    E-钙黏蛋白(E-cadherin)是一种跨膜糖蛋白，主要存在于上皮细胞中，是一种已知的侵袭/转移抑制因子。目前，研究证据表明，E-cadherin可能是一个信号转导平台。E-cadherin可被多种蛋白酶分解，包括基质金属蛋白酶、激肽释放酶7和纤溶酶，从而导致细胞外N-末端可溶性片段(80 kDa)的释放，称为可溶性E-钙黏蛋白(sE-cadherin)[3]。长期以来，人们认为sE-cadherin仅作为非功能性肽发挥作用。越来越清楚的是，sE-cadherin可以启动各种信号级联，最终导致病理生理反应。WANG等[4]的最新研究表明，sE-cadherin可能是导致HBV相关肝病发生和发展的细胞因子之一。有研究表明，与健康人相比，前列腺癌、黑色素瘤、胃癌、非小细胞肺癌、膀胱癌、结直肠癌和肝癌患者的sE-cadherin水平要高得多[5] ......