刘 恋，刘 琼 综述，唐 鸿 审校

    (重庆医科大学附属第一医院：1.急诊科；2.急诊科；3.重症医学科/普外ICU，重庆 400016)

    肠系膜静脉血栓(MVT)是属于肠系膜血栓阻塞性疾病，由不同病理因素作用下导致血栓在肠系膜静脉形成，从而导致肠系膜血液回流受阻，进一步影响肠系膜血供，逐步导致麻痹性肠梗阻、肠坏死、肠穿孔及急性腹膜炎的发生。MVT占肠系膜血管缺血性疾病的5%～15%[1]。1935年，WARREN和EBERHARD等学者正式提出MVT可以作为肠梗死的独立危险因素。肠系膜静脉血栓根据血栓形成部位可以分为肠系膜上静脉主干、肠系膜下静脉主干血栓形成及其分支的血栓形成，或二者同时存在，其中临床上较为常见的是肠系膜上静脉血栓。由于该病发病机制复杂、危险因素多样、临床症状不典型，难以早期诊断，较多病例均需手术探查才得以明确诊断。而临床上MVT患者表现多样，可以表现为不同程度的腹胀及腹部不适(中上腹、脐周等全腹各个部位均有可能)，发病前可伴有恶心、呕吐、厌食等消化系统非特异性症状。随着病程的进展，可出现腹痛加剧，随后血栓会进一步形成加重肠缺血，出现便血、肛门停止排气、排便，进一步发展会引起肠坏死、穿孔，出现腹膜刺激征，继发腹腔感染，病死率较高[2]。正是由于MVT缺乏特异性症状，导致早期诊断困难，错过抗凝或手术时机，导致大面积肠坏死，降低了患者存活率，预后不佳。

    1 MVT形成的因素

    1856年由VIRCHOW提出造成血栓形成的静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态这三大因素仍然是世界大多数学者认识血栓形成过程的基础。随着众多学者对深静脉血栓风险的认识及形成机制的进一步探索，相关研究证实免疫因素和炎性反应同样也参与深静脉血栓形成，炎症细胞即白细胞(主要是中性粒细胞)、血管内皮细胞及血小板及其所释放的炎症介质在血栓形成中起着重要作用[3]。一项回顾性分析发现，当患者合并自身免疫性疾病时，如系统性红斑狼疮(SLE)、皮肌炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病等疾病，其发生静脉血栓的风险将显著增加[4]。其中一项关于SLE患者血栓发生风险的研究表明，SLE在活动期间导致SLE患者死亡最常见的并发症就是血栓形成和心血管意外[5]。并且早在2003年CERVERA的研究表明，25%的SLE患者由于发生疾病复发、血栓形成或同时伴有其他部位感染而导致患者死亡。SLE患者除发生静脉血栓风险较一般人群增高外，同时其血栓形成的平均年龄也明显低于一般人群。自身免疫疾病患者体内均因其疾病本身而存在不同程度的免疫稳态失衡。当疾病处于活动期时 ......