盛烁宇，王维旭，黄思敏，张珽柯 综述，罗雁红 审校

    (重庆医科大学附属儿童医院内分泌科/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/国家儿童健康与疾病临床医学研究中心(重庆)/儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地，重庆 400015)

    酮症酸中毒(DKA)是1型糖尿病(T1MD)常见的急性重症并发症。由于经济、文化等差异，不同国家及地区的DKA发病率具有较大差异。新发T1DM患儿DKA的发病率为15%～80%，已确诊T1DM患儿DKA的发病率为5%～7%[1]。DKA患者可出现低磷血症、脑水肿、胰腺炎、深静脉血栓、心律失常和肺水肿等多种并发症，其中低磷血症是临床常常忽视的并发症。DKA并发低磷血症无特异性临床表现，病因复杂，发病机制不明确，临床上容易漏诊，因此，进一步认识其病理机制、临床特点和治疗等具有重要意义。本文就DKA并发低磷血症的发病机制、临床表现和治疗进行综述如下。

    1 发病机制

    糖尿病DKA的发生通常是胰岛素缺乏和反调节激素(胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素)增加相互作用的结果[2]。胰岛素的绝对缺乏导致葡萄糖分解代谢障碍，增加糖异生及糖原、脂肪和蛋白质的分解，导致高血糖，血糖水平超过肾阈值(180 mg/dL)时，就会发生糖尿，产生的渗透性利尿导致血容量减少和脱水，激活肾素-血管紧张素-醛固酮轴，触发反调节激素释放，进一步加重脱水和电解质的丢失。反调节激素的增加会促进酮生成，并将“酮体”释放到循环中，而“酮体”会分解并释放氢离子，导致严重的酸中毒。

    目前，DKA的生化诊断标准为：(1)血糖大于11.1 mmol/L；(2)静脉血pH值低于7.3或血HCO3-低于15 mmol/L；(3)酮血症和酮尿症[3] ......