刘德珍,周 玮

    (1.南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科,江苏 淮安 223001;2.淮安瑞济医院内分泌科,江苏 淮安 223001)

    2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素绝对或(和)相对缺乏引起的糖代谢异常为主要特征的综合征，是一种严重危害人类身心健康的慢性终身性疾病。我国糖尿病的患病率正逐年快速上升，其并发症给社会带来巨大的经济负担。糖尿病神经病变是因不同病理生理机制所致、具有多样化表现的一组临床综合征，是T2DM常见的慢性并发症之一[1]。常见的糖尿病神经病变的类型为远端对称性、多发性神经病变和自主神经病变。远端对称性神经病变是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%，通常也被称为糖尿病周围神经病变。国外一项25年的队列研究显示，通过临床诊断的糖尿病周围神经病变患病率约为45%，然而当采用更敏感的神经传导测定法诊断时，患病率则增加至60%～75%[2-3]。此外，神经病变在糖尿病前期即可发生[4-5]。神经病变引起的四肢疼痛、失去保护性感觉、足部溃疡、截肢和跌倒风险增高是造成糖尿病致残的主要原因，对糖尿病患者的预后构成严重威胁[1]。因此，充分了解糖尿病神经病变的危险因素对于更好地确定疾病的发病机制和制定有效的预防策略至关重要。糖尿病神经病变的病理生理机制尚不清楚，其病因很可能是多因素的。目前认为正常代谢稳态紊乱、自身免疫和微血管功能不全可能参与了神经病变的发生。糖尿病周围神经损害首先以感觉神经轴突、自主神经轴突为靶点，其次是运动轴突受损[6]。神经病变首先发生在外周轴突及其相关的Schwann细胞，也可能位于背根神经节中并起到支持轴突作用的神经元胞膜。研究发现，剪接体功能改变、存活运动神经元蛋白表达的变化，以及GW小体的上调也参与了神经受损[7]。高血糖改变了关键可塑性分子的功能，如生长相关蛋白43(GAP43，也称为神经调制素)、β微管蛋白、热休克蛋白(HSPs)[8-9]和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)[10-11]在背根节中的表达模式，这些通路的功能障碍促进了蛋白质加工异常、氧化损伤和线粒体功能障碍，导致周围神经功能丧失[12]。为了解T2DM患者周围神经肌电图(EMG)改变的影响因素，本文回顾性分析了南京医科大学附属淮安第一医院收治的T2DM患者的临床资料，了解其EMG改变与糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、尿游离皮质醇等临床指标的关系 ......