龙昌志 综述，路会侠 审校

    (大理大学临床医学院妇产科教研室，云南 大理 671000)

    卵巢肿瘤(Ovarian cancer)是常见的妇科肿瘤，可发生于任何年龄段，因早期缺乏典型的临床表现，多数患者确诊时已是晚期。目前卵巢肿瘤治疗以手术治疗和化疗为主，但化疗具有严重的不良反应。因此，找到新的、有效的分子靶向药物，改善预后、降低死亡率是目前亟须解决的问题。

    自噬(Autophagy)和肿瘤有着密切的关系，哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路是自噬的重要途径，磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/mTOR在肿瘤的发生、发展中至关重要，mTOR高表达促进了卵巢癌的发生、发展[1]，而mTOR抑制剂对卵巢癌的治疗有一定疗效[2]。探索mTOR与卵巢癌的机制，可为卵巢癌的治疗带来新的方向。本文对PI3K/AKT/mTOR介导的自噬与卵巢癌治疗的研究进展综述如下。

    1 PI3K /AKT / mTOR与自噬

    自噬又称为Ⅱ型程序性细胞死亡(PCD)，是降解自身老化及受损的细胞器、实现降解产物再利用和细胞器更新的过程。自噬包括微自噬、分子伴侣介导自噬和巨自噬。自噬的调节通过多种途径实现mTOR信号途径、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径、蛋白激酶A(PKA)途径、Jnk-1激酶(Jnk-1)途径、P53途径等。其中最重要的是mTOR信号途径[3]。

    mTOR是一种高度保守的丝/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶，属于PI3K蛋白激酶类家族，是PI3K/AKT信号通路下游效应蛋白。已知mTOR上游有3条通路，分别为生长因子信号通路、能量变化影响通路及某些种类氨基酸(Amino acid)对mTOR的激活通路，PI3K /AKT /mTOR信号通路属于mTOR中的生长因子信号通路，与细胞的转录、翻译、生长、自噬及凋亡等密切相关[4] ......