梁 婷，何 云

    (川北医学院附属医院儿科，四川 南充 637000)

    传染性单核细胞增多症(IM)是一组以发热、咽峡炎、不同程度肝脾淋巴结肿大、眼睑甚至颜面部水肿为主要表现同时伴外周血淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞的急性感染性疾病，其病原体为EB病毒[1]。人群对EB病毒普遍易感，超过90%的人感染过EB病毒。大多数人是无症状感染者，一部分表现为IM，少数发展为慢性、暴发性、致死性EB病毒感染，在国外以青少年为主，但在我国大多数EB病毒感染发生在儿童期[2]。目前认为，IM发病机制为口咽分泌物中的EB病毒通过咳嗽、接吻、分享食物、共享玩具、器具等密切接触到达咽部上皮细胞、B淋巴细胞，然后复制、扩散至全身，从而激活细胞毒性T淋巴细胞(主要是CD8+T淋巴细胞)[3]。CD8+T淋巴细胞的过度免疫导致了IM的发生，而非本身的病毒血症所致，且CD8+T淋巴细胞水平与IM严重程度呈正相关[4]。CD8+T淋巴细胞需要CD28的参与才能适当活化[5]。因此，CD28在IM的免疫紊乱中具有重要作用。在经过病原特有的抗原反复刺激后细胞表面的CD28分子逐渐下调称为CD8+CD28-[6]。既往有研究对CD8+CD28-在慢性乙型肝炎、系统性红斑狼疮等疾病中的免疫功能进行了探讨[7-8]，但对CD8+CD28-是否参与了IM的免疫调节鲜有文献报道。

    在IM患者的并发症中肝功能损害较为常见，严重者可出现溶血性贫血、肝功能衰竭等。肝功能损害以肝酶暂时性升高为主，少有胆红素上升者，IM患者肝功能损害的发病机制尚不完全明确，有学者认为是CD8+T淋巴细胞被激活，形成细胞毒性T淋巴细胞，活化的CD8+T淋巴细胞产生大量的细胞因子γ干扰素及其代谢产物在肝脏累积引起了肝酶的升高，也有学者认为，IM患者有可中和超氧化物歧化酶的自身抗体，而阻碍酶的抗氧化作用，自由基的过氧化造成了肝细胞的破坏；关于IM患者肝功能损害的发病机制的进一步研究是必要的[9]。本研究分析了IM肝功能损害患儿的临床特点及CD8+CD28-在内的T淋巴细胞亚群的变化，探讨了肝功能损害发生的因素及CD8+CD28-的作用，旨在为治疗及预后判断提供参考依据。

    1 资料与方法

    1.1资料

    1.1.1研究对象 使用本院电子住院病历系统及医生工作站中的检索工具检索出2016年1月至2021年10月儿科住院的IM患儿525例作为研究对象 ......