张 琴 综述，马华峰 审校

    (重庆医科大学附属第二医院眼科，重庆 400010)

    角膜内皮对角膜保持透明度至关重要。然而，由于感染、眼内手术、创伤、营养不良等原因会发生角膜内皮功能障碍。超声乳化相关角膜内皮细胞损伤是白内障外科医师主要关注的问题。目前，角膜移植是治疗角膜功能障碍的主要方法，然而，这种治疗策略面临着全球角膜短缺、移植失败和严重不良反应等缺点，所以，人们积极寻找角膜移植的替代疗法，如丝氨酸蛋白激酶(ROCK)抑制剂的应用、人诱导多能干细胞衍生的角膜内皮样细胞的应用、人工角膜内皮移植物的应用等。现将白内障手术后引起的角膜大泡样病变的预防及治疗热点综述如下。

    1 白内障术后发生大泡性角膜病变机制

    人的角膜主要由角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层及内皮层组成，角膜内皮细胞层是位于角膜最内侧的单层细胞层，角膜内皮细胞的钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)使房水从眼内渗透到角膜中，为角膜功能提供所需的营养，也可沿相反的方向使水从角膜基质泵出到前房，使角膜处于“脱水”状态，维持角膜透明性[1]。大泡性角膜病变是由于角膜内皮Na+- K+-ATPase功能障碍引起角膜水肿。由于角膜内皮功能损害导致基质和上皮水分不能正常被泵出，导致上皮及上皮下大泡的形成。在更晚期的病例中基质增厚到一定程度时则存在上皮下纤维化，可能形成一层后膜胶原蛋白或后膜纤维化和角膜血管化[2]。免疫组织化学研究表明，在大泡性角膜病患者中细胞外基质的特定成分，如黏附蛋白-C和纤维蛋白-1的沉积。黏附蛋白-C是一种在愈合过程中具有促进组织重塑和修复作用的糖蛋白。纤维蛋白-1属于与弹性微纤维相关的细胞外基质蛋白家族，在大泡性角膜病的角膜中纤维蛋白-1被过度调节而沉积[3]。

    2 白内障术后发生大泡性角膜病变常见原因

    患者自身角膜内皮功能不好，维持正常角膜内皮功能所需的角膜内皮细胞密度不够，角膜内皮细胞密度低于1 500个/mm2、六角形细胞百分比小于50%和(或)合并浅前房、创伤、Fuchs角膜营养不良、青光眼等其他眼部疾病[4]。患者高龄(>80岁)，晶状体核硬度Ⅳ～Ⅴ级及过熟期白内障，劈核时所需的超乳时间长，超声能量大[5]。灌注液瓶越高灌注压越大、水流对角膜内皮的冲击力越大及术中所受的超声热损伤越大[6]。合并糖尿病可降低角膜内皮细胞密度、减少六角形细胞百分比及增加角膜内皮细胞变异系数，抑制角膜内皮细胞Na+-K+-ATPase的活性[7]；在白内障超声乳化手术对角膜内皮灌注液损伤、氧化损伤、热损伤等损伤因素的综合作用下导致角膜内皮功能失代偿 ......