冯 爽，刘少锋，周佳霖，黄振云，罗仁忠，孙昌志

    (广州市妇女儿童医疗中心耳鼻咽喉科，广东 广州 510120)

    耳蜗缺氧性损伤是新生儿缺氧性脑病常见的并发症，可引起中到重度感音神经性耳聋。此外，耳蜗组织缺血缺氧，同样是众多感音神经性耳聋，如噪音性聋、突发性聋、药物性聋等的病理生理学机制之一。因此，探索缺氧后耳蜗损伤的机制，对耳聋防治具有重要的临床治疗指导意义。已知听神经元对缺氧十分敏感，缺氧程度越重，持续时间越长，对听神经元不可逆的损害越严重，听力恢复也越困难。缺氧后可导致耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)水肿、坏死，听神经传入纤维大量崩解及缺失，损伤SGN。SGN的损伤程度与缺氧时间呈正比[1]。可见SGN是缺氧引起耳蜗损伤的靶器官之一。最近研究还发现，缺氧后可影响听神经元的兴奋性。SGN急性缺氧后，可增强其外向钾电流，促进钾离子外流到细胞外，使SGN细胞膜电位超极化，影响听神经动作电位发放频率[2]。可见，缺氧可影响听神经动作电位。缺氧对SGN外向钾电流的促进过程，主要通过TEA敏感的大电导钙激活钾通道电流(BKCa)介导，但对SGN电压门控性钾通道(Kv)电流无明显影响，可能并不作用于Kv电流。然而，在中枢神经缺氧后可影响Kv的表达及功能，而且该作用具有亚型特异性的特点，不同的Kv亚型有不同的表现，如缺氧可增大Kv2.1的电流大小 ......