高 曌，骆天炯，宣 思 综述，过伟峰△ 审校

    (1.南京中医药大学附属南京中医院老年病科，江苏 南京 210022；2.南京中医药大学，江苏 南京 210009)

    施万细胞(SCs)是周围神经系统(PNS)最丰富的神经胶质细胞，分为髓鞘化和非髓鞘化两种。髓鞘化SCs包绕直径大于1 μm的大口径轴突，在相邻SCs之间留下无髓鞘间隙，形成郎飞氏结节，有利于神经冲动跳跃式传导，加快传播速度。非髓鞘化SCs不包裹轴突，但直径小于1 μm的小口径轴突嵌在非髓鞘化SCs的细胞膜中，形成凹槽样结构。几个小口径轴突有时嵌入同一个非髓鞘化SCs的细胞膜，称为Remak纤维束。SCs对神经纤维的生物学特性具有动态调节作用，构成血液-神经界面，为轴突提供代谢支持，调节神经损伤反应。SCs还具有高度的分化可塑性，在损伤和疾病时可再分化和去分化，并积极参与再生和炎症过程。因此，在生理和病理条件下SCs的作用对轴突功能至关重要。SCs在许多病理过程中均发挥着重要作用，包括损伤诱导的神经修复、神经退行性疾病、炎症、神经性疼痛和癌症，部分原因是其能调节免疫反应。现将近几年开展的关于SCs在PNS损伤和病变时的免疫反应的研究综述如下。

    1 SCs与周围神经损伤(PNI)后炎症的研究

    神经损伤触发髓鞘化、非髓鞘化SCs转化为一种专门促进修复的细胞表型，为PNI后轴突再生提供环境。损伤诱导的SCs重编程包括髓鞘化基因的下调与一系列修复支持特征的激活，包括营养因子的上调，作为固有免疫反应一部分的细胞因子水平升高，通过SCs髓鞘自噬激活导致的髓鞘清除及巨噬细胞募集，并形成再生轨道以引导轴突到靶点。近几年关于PNI后SCs与巨噬细胞及炎症因子的相关研究受到较多的关注。

    一般关于损伤后第1周SCs基因表达的整体变化的知识主要基于整个坐骨神经在挤压或横断损伤前后的数据，因此，并不能区分神经中SCs特异性的转录组变化和其他细胞类型的基因表达。LUTZ等[1]从未损伤和神经挤压损伤后第3、5、7天大鼠坐骨神经中急性纯化SCs，并进行高分辨率RNA测序(RNA-seq)转录分析。并且对全坐骨神经在同一时间点也进行了RNA-seq分析，结果显示，损伤后SCs的分泌型磷蛋白1等基因明显上调，而胶质细胞源性神经营养因受体α1、神经轴突生长促进因子2、磷脂酰肌醇蛋白聚糖、sparcl样蛋白1 4个基因为SCs单独上调，在髓内并没有上调。提示PNI后神经炎症的髓系和胶质成分的分化，并突出了SCs损伤反应的分子机制。

    DUN等[2]发现，发生PNI后尽管SCs迁移在近端神经残端轴突延伸之后才开始 ......