神经源性肠道功能障碍便秘症状的非药物干预研究进展*
生物反馈,脊髓,结肠,1NBD便秘发生的相关机制,2NBD便秘诊断与评估,3NBD便秘的非药物干预治疗,4小结与展望
黄龄漪 综述,郭声敏 审校,王剑雄,黄厚强,廖如榆,周星辰,邓 雅,蒲霞敏(1.西南医科大学护理学院,四川 泸州 646000;2.西南医科大学附属医院护理部,四川 泸州 646000;3.西南医科大学附属医院康复科,四川 泸州 646000)
全球预估有超过250万人因脊髓损伤(SCI)而发病,国内发病人数为23.7人/百万~60.0人/百万人口[1-2]。脊髓损伤伴神经源性肠道功能障碍(NBD)是一类脊髓受到创伤或非创伤等原因引起的结肠运动和(或)感觉失去神经控制或彻底丧失功能的严重并发症,而NBD便秘作为该并发症中常见的临床表现,在治疗方面仍较为棘手,正常排便功能恢复缓慢。据调查问卷发现,58%的SCI患者会导致很严重的便秘,甚至有95%的患者需要大于或等于1种刺激方法来促进排便[3]。患者不仅丧失排便自控力还会伴随便血、肛裂、痔疮、直肠出血、脱垂、尿路感染、腹痛、自主神经反射障碍等问题出现。由于药物治疗在慢性神经源性肠道功能中会出现剂量依赖和加重排便困难等问题,因此,寻求非药物肠道管理干预措施,在一定程度上能弥补其治疗的有限性,帮助患者改善排便困难现状,重返社会活动。
1 NBD便秘发生的相关机制
NBD患者肠功能失调后,一方面,结肠慢性扩张,结肠张力逐渐下降,容积扩增,蠕动变慢,粪便停滞,毒素堆积,粪便干结;另一方面,直肠内压力随着排便逐渐增加,肛门括约肌紧张,排便时间延长,共同导致便秘发生[4]。其中颈髓完全性受损患者,因受损平面位置较高,结肠传输时间较慢;第一腰椎(L1)以下平面排便反射弧被破坏,直肠顺应性下降,都较易发生便秘[3]。随着病理生理学机制的深入研究,SCI患者便秘可能与年龄相关的肠神经退行性变有关[5]。除此之外,其可能还与血管活性肠肽(VIP)、结肠肌层内P物质含量的改变和肠道微生态失衡对脑-肠轴的异常调节等有关[6-7]。
2 NBD便秘诊断与评估
目前,针对NBD的诊断主要依据罗马Ⅲ诊断标准和国际胃肠组织的OMGE指南相关内容[8]。NBD针对性评估依据包括国际脊髓损伤肠功能基础数据集及扩展数据集、NBD评分;便秘指南有:中国成人慢性便秘评估与外科处理临床实践指南(2022版)、中国慢性便秘诊治指南、便秘外科诊治指南、便秘临床实践指南;临床运用较多的便秘评估量表有:Wexner便秘评分、Cleveland便秘评分系统、便秘评估量表(CAS)、布里斯托大便分型法、功能独立性量表(FIM)中直肠相关内容、Barthel指数(BI)肠道部分、便秘相关生活质量评分(CRQOL)、汉化版便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)、汉化版便秘患者生存质量量表(PAC-QOL)、便秘严重程度评估量表(CSI)[9-10] ......
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