倪 霞,王 琴,谢 冰,何 超,陈 娟,3,解玉荣 综述,曹卫平△ 审校

    (1.镇江市妇幼保健院产科,江苏 镇江 212001;2.镇江市妇幼保健院中心实验室,江苏 镇江 212001;3.上海市长宁区妇幼保健院产科,上海 200050)

    子痫前期(PE)是妊娠期特有的以高血压为主的疾病,是导致妊娠母体和胎儿死亡的主要原因之一[1-3]。PE使世界范围内3%～6%的妊娠变得复杂化,在发展中国家的发病率可高达17%。PE一般在妊娠20周后发病,是一种以高血压和蛋白尿为临床特征的、进展迅速的妊娠并发症。分娩终止是目前最好的治疗方法。因此,预防是关键。但是对于当今的医学知识选择有效的预防措施是有限的,寻找该疾病的病因及发病机制至关重要。目前关于PE的发病机制尚不十分明确,随着生殖免疫学研究的发展,发现免疫失衡参与了PE的发生发展[4-5]。近年来发现一种新的CD4+T细胞亚群辅助性T细胞17(Th17细胞),具有独立的分化和调节机制,在自身免疫性疾病、肿瘤和感染中发挥着重要作用。调节性T细胞(Treg细胞)被证实为体内存在的一类具有免疫抑制作用的T淋巴细胞亚群,与多种免疫性疾病的发病机制密切相关,但在PE中的作用尚不明确。PE发病的两阶段假说认为胎盘来源的不良因子是导致PE发生的重要原因。胎盘外泌体是妊娠期特异性的外泌体,由各种胎盘细胞组成,包括合体滋养细胞、细胞滋养细胞、绒毛外滋养细胞及胎盘血管内皮细胞等释放的微型囊泡[6-7]。胎盘来源的外泌体内含miRNA参与生物信息的调控,可能参与了PE的病理进程。miRNA-155(miR-155)是一类最早发现的RNA,也是一类和免疫有关系的miRNA[8],可通过对免疫细胞分化和信号转导调控适应性免疫和固有免疫。有研究发现,miR-155在多种疾病中均参与Th17/Treg细胞失衡[9]。细胞因子信号传导抑制因子(SOCS1)被报道是 CD4+T细胞中miR-155唯一的直接靶标,具有调节 T 细胞分化的生物学功能[10-11]。本文对胎盘源外泌体中的miR-155通过抑制SOCS1,调控JAK/STAT 通路来影响Th17/Treg细胞的平衡,以及母胎免疫耐受与PE发病机制的最新研究进展进行综述 ......