郑怡雯 综述,黄 晶 审校

    (重庆医科大学附属第二医院心血管内科,重庆 400010)

    急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂激发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征[1]。ACS临床表现非常广泛,包括由于持续缺血或严重二尖瓣反流等机械性并发症导致的心搏骤停、电或血流动力学不稳定伴心原性休克,到就诊时已经不再疼痛的患者,主要分为急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛[2]。目前,尽管在ACS的诊断和治疗方面已经取得了实质性进展,但心血管疾病是全球导致死亡的主要原因,而其中近一半的死亡原因是ACS[3]。

    血脂异常是包括ACS在内的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的主要危险因素,传统降脂方案主要通过低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)评估ASCVD的风险及预后,在治疗中使用他汀类药物、PCSK9抑制剂等降低LDL-C,从而降低心血管事件的发生,但目前仍有LDL-C正常或低水平人群发生ASCVD[4],这提示需要去关注血脂异常中的另一部分内容——载脂蛋白。载脂蛋白是一组与脂类结合形成脂蛋白的多种多功能蛋白质[5]。大多数载脂蛋白在维持脂蛋白的完整性方面具有结构性作用,但在某些情况下,它们也通过充当脂蛋白受体的配体或通过调节各种血浆脂质修饰酶的活性来影响脂蛋白代谢[5],从而参与冠状ASCVD中。载脂蛋白B(ApoB)是除LDL-C外备受关注的评估血脂并参与动脉粥样硬化性疾病的指标。本文就ApoB与ACS相关性研究进展予以综述。

    1 ApoB结构及ApoB颗粒的形成

    ApoB主要有2种亚型:ApoB-48,ApoB-100。ApoB-48长度为2 143个氨基酸,大小为264×103,由ApoB mRNA编辑酶催化亚基1转录后编辑,插入提前终止密码子,产生截短的ApoB蛋白,为ApoB-100长度的48%,主要在肠道中合成及表达,是乳糜微粒的主要非交换性载脂蛋白[6]。ApoB-100长度为4 136个氨基酸,大小为550×103[7],在肝脏中合成和表达。目前研究较多及临床上检测的是由肝脏产生的与心血管风险高度相关的ApoB-100(以下均表示为ApoB) ......