唐柳欢，袁 媛，2，崔校基，蔡 洁，梁 盈*

    (1中南林业科技大学食品科学与工程学院 稻谷及副产物深加工国家工程实验室 长沙 410004 2湖南中医药高等专科学校 湖南株洲 412012)

    氧化应激是指在体外或体内有害因素刺激下，机体产生过量自由基，细胞内氧化系统和抗氧化系统失衡，氧自由基和相关代谢产物过量聚集，使细胞产生多种毒性作用的状态[1]。引起氧化应激的外在因素包括自身不良的生活方式，如喝酒、吸烟、服用药物等，环境中的污染物、重金属或者石化制品也容易引起氧化应激；内在因素包括机体血糖调节失衡、血脂代谢紊乱、慢性或急性感染等[2]。引起机体各系统如循环系统、泌尿系统、神经系统等氧化应激的原因及其表现形式和发生机制不尽相同。在氧化应激状态下，机体会积累过量的活性氧(Reactive oxygen species，ROS)，造成蛋白质、核酸和脂质等生物分子损伤，进而导致糖尿病、心脏病、阿尔兹海默症、帕金森病等疾病发生[3-5]。

    据国际糖尿病联盟报道，2019年全球约4.63亿成人患有糖尿病，其中国内患病人数高达1.16亿；2009—2019年，糖尿病患者人数增长了30%，预计到2045年，全球糖尿病患病人数可达7 亿[6]。机体长期处于高血糖水平会导致广泛的血管损伤，从而影响心脏、肾脏、眼睛和神经。糖尿病患者中，心血管疾病(Cardiovascular diseases，CVD)的患病概率比非糖尿病患者高出2～3 倍[7]；糖尿病肾病(Diabetic kidney disease，DKD)的患病率比非糖尿病患者高出10 倍；视网膜病变的患病率高达35%。由于患病率逐年增长，并且并发症多、症状严重，糖尿病现已成为严重的公共健康问题。高糖饮食与糖尿病有密切联系，构建高糖(High glucose，HG) 细胞及动物模型模拟体内高血糖环境，是研究糖尿病生理病理发生机制的有效途径之一。目前大多数研究围绕各种效应物对高糖引起的氧化损伤的保护作用展开，也有少部分研究探讨效应物的作用机制，然而氧化应激相关信号通路的调控在其中的关键性作用甚少报道[8-14]。本课题组长期专注于研究氧化应激作用机制及其相关信号通路[15-18]，结合高糖氧化应激近5年来的研究成果，根据糖尿病及其在机体各系统中的并发症损伤，筛选出与其密切相关的信号通路，并对这些通路进行分析比较，为研究高糖引起的氧化应激及其作用机制提供参考，也为氧化应激的靶向研究提供理论依据。

    1 高糖引起氧化应激细胞研究类型的选择

    目前研究氧化应激的方法主要有细胞模型法、动物模型法和临床试验 ......