左束支传导阻滞的临床意义(1)
正常心脏的激动由窦房结发出，经房室结、希氏束及左右束支下传至希浦系统，并最终激动心室肌引起心脏收缩。当各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞，激动由右心室经室间隔传入左心室，导致左心室激动明显延迟，即左束支传导阻滞(LBBB)。 从1909年Eppinger和Rothberger【1】首次提出束支传导阻滞的概念以来，其后90多年逐步得到发展。LBBB的心电图表现为:Ⅰ、V5、V6呈R波形，无q波；V1呈QS或rS形；QRS时间>120毫秒；继发性的ST-T改变【 2】。
一、LBBB的流行病学
很多研究进行了有关LBBB的流行病学调查。Fahy等【3】的大规模人群调查中，LBBB的人群患病率为0.28%,而中年男性LBBB的患病率为0.3%【4】。80-90岁的男性人群中完全性室内传导阻滞，即QRS>0.12秒的患病率为11%【5】，研究表明LBBB的发病率与年龄相关，年龄越大发病率越高。Peter Ericsson【6】 等人对出生于1913年的855名年龄为50岁的男性进行了长达30年的随访，共有22例出现LBBB，发病率由50岁的1%增长到80岁的17%。
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流行病学的资料亦表明，作为传导系统异常，LBBB常与其他器质性心脏病合并存在，其中最常见的病因是冠状动脉疾病、高血压心脏病及心肌病或这几种疾病的组合。其他罕见的病因包括Lev病(心脏骨架的硬化)、Lenegere病(原发性心脏传导系统退行性变)、严重的风湿性心脏病及主动脉瓣钙化等【7】。在Framinghan研究中【8】，随访18年期间新出现的LBBB的发病率为1.5%，多数患者具有明显的心脏异常，如高血压、心脏扩大、冠心病或这几种疾病的组合，仅有11%的LBBB患者在整个随访过程中无器质性心脏病的出现。其他以人群为基础的研究亦发现室内阻滞与年龄、性别密切相关，同时常与冠心病、充血性心力衰竭、高血压、左室肥厚等合并存在【5】。孤立性LBBB是指心电图有左束支传导阻滞而无其他器质性心脏疾病，即特发性LBBB，其发病率相对较为少见。
国内对LBBB的研究相对较少。石媛等【9】总结分析了综合性医院住院患者中的LBBB。LBBB散见于临床各科，但以心内科占绝大多数(70%)，单纯LBBB少见(2.8%),心内科中以冠心病、心力衰竭多见，其次在各种心律失常中伴随出现，扩心病也不少见，但少见于高血压、瓣膜病及肺心病、先心病、肥厚性心肌病中。阜外心血管病医院袁晋青等人【10】报道的从1993年1月到2002年7月间60例LBBB住院患者中，经冠脉造影确诊为冠心病者29例(48%)，确诊为高血压者为9例(15%)，扩张性心肌病者为10例(17%)，风湿性心脏病为2例(3%)，而无器质性心脏病的孤立性LBBB为10例(17%)，于国外报道的基本一致。
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二、LBBB的临床意义
急性心肌梗塞(AMI)合并LBBB可增加死亡率已获得共识。在AMI时，LBBB的发生率为2%-4%【11，12】，LBBB的出现不仅可以掩盖AMI的心电图变化，还是预后不良的预测因子，即使在当今溶栓治疗时代亦是如此【13】。与无传导系统异常相比，合并LBBB的AMI患者的基础情况更差，临床表现更重，心源性休克、心律失常等并发症也更多，而接受溶栓、抗血小板、β阻滞剂治疗的比例亦较低，因此住院期间的病死率显著高于无LBBB的AMI患者，特别是前壁心肌梗塞，合并室内阻滞的心梗死亡率可高达56%【14】。Guerrero M的PAMI研究表明在接受相同程度的早期血运重建治疗后，住院期间合并室内阻滞的患者主要心血管不良事件发生率及住院死亡率均高于无室内阻滞的患者【15】。
虽然AMI合并LBBB可致死亡率增高已得到共识，但慢性心肌缺血合并的LBBB的危害性，目前的尚存在不同的观点，大多数研究表明，LBBB的存在可致冠心病患者死亡率增加【16，17，18】。在15609例慢性心肌缺血的CASS研究中【19】，合并LBBB的522例慢性心肌缺血患者的心功能较无LBBB的更差，平均4.9年的随访中合并LBBB的慢性心肌缺血患者的死亡率为无LBBB患者的5倍，分析表明LBBB是慢性心肌缺血死亡率增加的强的、独立于心衰、冠脉病变程度及其他重要变量的预测因子。Barbara Hesse【20】对7073例因怀疑缺血症状而行核素运动试验的前瞻性研究中，150例(2%)患者合并LBBB，在平均6.7年的随访中共有825名患者死亡，其中合并LBBB的占24%，明显高于无LBBB的患者。
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在心功能不全或泵衰竭的病人中，LBBB的发生率更高可达30%，合并LBBB更是预后不良的预测因子【21，22，23】。IN-CHF研究【24】对5517例心衰患者(其中25.2%的患者合并LBBB)随访1年发现LBBB明显增加心衰患者1年的死亡率及猝死的发生，Cox分析表明其负面影响独立于年龄及心衰程度，为充血性心力衰竭患者预后不良的标志。Gottipaty VK【25】的研究表明，随着QRS间期的延长，充血性心力衰竭患者的生存率相应降低，在非缺血性心衰中尤其如此【26】。
孤立性LBBB是否也可以导致死亡率的增加，这方面的研究相对较少。Miller WL【27】的研究表明，孤立性LBBB的死亡率及首次心血管病的发病率均较正常人群高。Fahy J等亦得到了类似的结论【5】。
三、LBBB致死亡率增高的机制
3.1 LBBB与心肌缺血的关系
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虽然心肌的缺血，尤其是左前降支的缺血可以导致LBBB，但更多LBBB的患者并无冠状动脉的疾病；而在LBBB合并慢性心肌缺血患者中，心肌缺血与LBBB并无相关性。在Framingham心脏研究中【28】，单因素分析显示合并束支传导阻滞的人群发生冠心病的危险性增加，但在调整年龄因素后这种相关无统计学意义。Froelicher等【29】对75例束支传导阻滞的无症状男性飞行员行冠状动脉造影检查，16例(22%)有明显的冠脉狭窄，左束支传导阻滞与冠脉左主干病变及间隔低灌注无关。Herbert及其他研究者亦得到了类似的结果，冠脉病变的严重程度及病变的范围与束支传导阻滞无关【30,31】。在Peter Eriksson【6】的人群研究中，冠状动脉的病变对未来是否发生束支传导阻滞并无作用，在随访中年龄为50岁时，发生束支传导阻滞的患者心脏更大，心衰的发生率更高表明束支传导阻滞是心脏传导系统及心肌本身的退行性病变。
3.2LBBB的电学异常及其对血流动力学的影响
正常情况下，心室除极始于室间隔左侧中1/3处，然后经左右束支及浦氏纤维迅速扩展至左右心室，使左右心室产生几乎同步的机械收缩效应。LBBB时，心室激动顺序发生改变，室间隔的除极始于右侧下部，然后经室间隔自右前向左后方进行。左心室的激动只能由室间隔经心室肌传导，而激动在心肌中的传导速度远不及在正常传导系统内快，因而导致左右心室之间及左室各节段同步兴奋、收缩的电机械耦联效应丧失【32，33】。
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很多超声心动图及组织多普勒的研究评价了LBBB时左室的电机械失耦联，发现LBBB的患者左室收缩呈明显的异质性，左室侧壁的收缩较间隔明显延迟，这种异质性导致左室内的收缩不同步，并进一步导致左室收缩功能的降低，二尖瓣返流的增加【34，35，36】。Schuster【37】和Mehmet Melek【38】分别评价了合并LBBB的心衰患者及孤立性LBBB患者的左室的等容收缩时间(ICT)，发现LBBB患者左室及其各个节段的ICT均较对照组明显延长，并且各个节段之间亦存在着明显的不同。LBBB时不仅左室收缩存在不同步，由于左室激动延迟，右室的激动及随之的收缩先于左室的收缩，左右心室之间也存在不同步，这种不同步可以导致心脏周期中容量-压力关系的改变及室间隔的运动异常【36，37】。Niu Hongxia【39】和Das Mk【40】的研究还发现心脏收缩的不同步与QRS的间期亦明显相关，QRS间期持续时间越长，心室收缩的不同步性越明显，两者呈明显的正相关。, 百拇医药(姚述远 徐耕)
一、LBBB的流行病学
很多研究进行了有关LBBB的流行病学调查。Fahy等【3】的大规模人群调查中，LBBB的人群患病率为0.28%,而中年男性LBBB的患病率为0.3%【4】。80-90岁的男性人群中完全性室内传导阻滞，即QRS>0.12秒的患病率为11%【5】，研究表明LBBB的发病率与年龄相关，年龄越大发病率越高。Peter Ericsson【6】 等人对出生于1913年的855名年龄为50岁的男性进行了长达30年的随访，共有22例出现LBBB，发病率由50岁的1%增长到80岁的17%。
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流行病学的资料亦表明，作为传导系统异常，LBBB常与其他器质性心脏病合并存在，其中最常见的病因是冠状动脉疾病、高血压心脏病及心肌病或这几种疾病的组合。其他罕见的病因包括Lev病(心脏骨架的硬化)、Lenegere病(原发性心脏传导系统退行性变)、严重的风湿性心脏病及主动脉瓣钙化等【7】。在Framinghan研究中【8】，随访18年期间新出现的LBBB的发病率为1.5%，多数患者具有明显的心脏异常，如高血压、心脏扩大、冠心病或这几种疾病的组合，仅有11%的LBBB患者在整个随访过程中无器质性心脏病的出现。其他以人群为基础的研究亦发现室内阻滞与年龄、性别密切相关，同时常与冠心病、充血性心力衰竭、高血压、左室肥厚等合并存在【5】。孤立性LBBB是指心电图有左束支传导阻滞而无其他器质性心脏疾病，即特发性LBBB，其发病率相对较为少见。
国内对LBBB的研究相对较少。石媛等【9】总结分析了综合性医院住院患者中的LBBB。LBBB散见于临床各科，但以心内科占绝大多数(70%)，单纯LBBB少见(2.8%),心内科中以冠心病、心力衰竭多见，其次在各种心律失常中伴随出现，扩心病也不少见，但少见于高血压、瓣膜病及肺心病、先心病、肥厚性心肌病中。阜外心血管病医院袁晋青等人【10】报道的从1993年1月到2002年7月间60例LBBB住院患者中，经冠脉造影确诊为冠心病者29例(48%)，确诊为高血压者为9例(15%)，扩张性心肌病者为10例(17%)，风湿性心脏病为2例(3%)，而无器质性心脏病的孤立性LBBB为10例(17%)，于国外报道的基本一致。
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二、LBBB的临床意义
急性心肌梗塞(AMI)合并LBBB可增加死亡率已获得共识。在AMI时，LBBB的发生率为2%-4%【11，12】，LBBB的出现不仅可以掩盖AMI的心电图变化，还是预后不良的预测因子，即使在当今溶栓治疗时代亦是如此【13】。与无传导系统异常相比，合并LBBB的AMI患者的基础情况更差，临床表现更重，心源性休克、心律失常等并发症也更多，而接受溶栓、抗血小板、β阻滞剂治疗的比例亦较低，因此住院期间的病死率显著高于无LBBB的AMI患者，特别是前壁心肌梗塞，合并室内阻滞的心梗死亡率可高达56%【14】。Guerrero M的PAMI研究表明在接受相同程度的早期血运重建治疗后，住院期间合并室内阻滞的患者主要心血管不良事件发生率及住院死亡率均高于无室内阻滞的患者【15】。
虽然AMI合并LBBB可致死亡率增高已得到共识，但慢性心肌缺血合并的LBBB的危害性，目前的尚存在不同的观点，大多数研究表明，LBBB的存在可致冠心病患者死亡率增加【16，17，18】。在15609例慢性心肌缺血的CASS研究中【19】，合并LBBB的522例慢性心肌缺血患者的心功能较无LBBB的更差，平均4.9年的随访中合并LBBB的慢性心肌缺血患者的死亡率为无LBBB患者的5倍，分析表明LBBB是慢性心肌缺血死亡率增加的强的、独立于心衰、冠脉病变程度及其他重要变量的预测因子。Barbara Hesse【20】对7073例因怀疑缺血症状而行核素运动试验的前瞻性研究中，150例(2%)患者合并LBBB，在平均6.7年的随访中共有825名患者死亡，其中合并LBBB的占24%，明显高于无LBBB的患者。
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在心功能不全或泵衰竭的病人中，LBBB的发生率更高可达30%，合并LBBB更是预后不良的预测因子【21，22，23】。IN-CHF研究【24】对5517例心衰患者(其中25.2%的患者合并LBBB)随访1年发现LBBB明显增加心衰患者1年的死亡率及猝死的发生，Cox分析表明其负面影响独立于年龄及心衰程度，为充血性心力衰竭患者预后不良的标志。Gottipaty VK【25】的研究表明，随着QRS间期的延长，充血性心力衰竭患者的生存率相应降低，在非缺血性心衰中尤其如此【26】。
孤立性LBBB是否也可以导致死亡率的增加，这方面的研究相对较少。Miller WL【27】的研究表明，孤立性LBBB的死亡率及首次心血管病的发病率均较正常人群高。Fahy J等亦得到了类似的结论【5】。
三、LBBB致死亡率增高的机制
3.1 LBBB与心肌缺血的关系
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虽然心肌的缺血，尤其是左前降支的缺血可以导致LBBB，但更多LBBB的患者并无冠状动脉的疾病；而在LBBB合并慢性心肌缺血患者中，心肌缺血与LBBB并无相关性。在Framingham心脏研究中【28】，单因素分析显示合并束支传导阻滞的人群发生冠心病的危险性增加，但在调整年龄因素后这种相关无统计学意义。Froelicher等【29】对75例束支传导阻滞的无症状男性飞行员行冠状动脉造影检查，16例(22%)有明显的冠脉狭窄，左束支传导阻滞与冠脉左主干病变及间隔低灌注无关。Herbert及其他研究者亦得到了类似的结果，冠脉病变的严重程度及病变的范围与束支传导阻滞无关【30,31】。在Peter Eriksson【6】的人群研究中，冠状动脉的病变对未来是否发生束支传导阻滞并无作用，在随访中年龄为50岁时，发生束支传导阻滞的患者心脏更大，心衰的发生率更高表明束支传导阻滞是心脏传导系统及心肌本身的退行性病变。
3.2LBBB的电学异常及其对血流动力学的影响
正常情况下，心室除极始于室间隔左侧中1/3处，然后经左右束支及浦氏纤维迅速扩展至左右心室，使左右心室产生几乎同步的机械收缩效应。LBBB时，心室激动顺序发生改变，室间隔的除极始于右侧下部，然后经室间隔自右前向左后方进行。左心室的激动只能由室间隔经心室肌传导，而激动在心肌中的传导速度远不及在正常传导系统内快，因而导致左右心室之间及左室各节段同步兴奋、收缩的电机械耦联效应丧失【32，33】。
, http://www.100md.com
很多超声心动图及组织多普勒的研究评价了LBBB时左室的电机械失耦联，发现LBBB的患者左室收缩呈明显的异质性，左室侧壁的收缩较间隔明显延迟，这种异质性导致左室内的收缩不同步，并进一步导致左室收缩功能的降低，二尖瓣返流的增加【34，35，36】。Schuster【37】和Mehmet Melek【38】分别评价了合并LBBB的心衰患者及孤立性LBBB患者的左室的等容收缩时间(ICT)，发现LBBB患者左室及其各个节段的ICT均较对照组明显延长，并且各个节段之间亦存在着明显的不同。LBBB时不仅左室收缩存在不同步，由于左室激动延迟，右室的激动及随之的收缩先于左室的收缩，左右心室之间也存在不同步，这种不同步可以导致心脏周期中容量-压力关系的改变及室间隔的运动异常【36，37】。Niu Hongxia【39】和Das Mk【40】的研究还发现心脏收缩的不同步与QRS的间期亦明显相关，QRS间期持续时间越长，心室收缩的不同步性越明显，两者呈明显的正相关。, 百拇医药(姚述远 徐耕)