细胞凋亡由两条相互关联的信号瀑布调控：内在的线粒体途径以及外在的死亡受体(death receptor，DR)途径。ERS对两条信号通路都存在调节作用。研究发现，短暂的ERS可激活IREla的核酸酶活性，介导IREla依赖的衰退(IREla-dependent decay，RIDD)，通过水解DR5的mRNA，抑制DR5介导的细胞凋亡持续的应激则导致IREla核酸酶活性逐渐下降，DR5 mRNA转录与降解间的平衡向促凋亡侧倾斜，最终诱导细胞进入凋亡程序。此外，ERS还可通过CHOP蛋白影响细胞调亡。ERS激活的UPR三条信号通路(PERK-eIF2a，IREl-XBP1和ATF6)诱导转录因子CHOP，上调促凋亡分子GADD34、Bax、Bak、Bim，下调抑凋亡分子Bc12。CHOP蛋白可干扰内质网上的钙释放通道，引起内质网过度释放，启动细胞凋亡程序。若ERS持续状态未得到改善，则进入最后的细胞凋亡程序。ERS在细胞调亡中的作用随着研究的深入已逐渐清晰，控制动脉粥样硬化斑块的ERS可能是治疗动脉粥样硬化的一个新的策略。

    2.2 ERS与细胞自噬：细胞自噬是细胞在某些生理或病理因素刺激下，损伤的细胞器和无功能蛋白被来源于内质网的双层膜性小泡包裹，后与溶酶体融合，并被降解、回收利用的一种病理生理过程。Ox-LDL可抑制血管皮内细胞的细胞自噬，诱导细胞凋亡的发生，破坏血管内膜完整性 ......