血管内皮损伤及脂质的沉积是目前公认的AS始动因素，并能反映AS病变的严重程度[5]。而NO和ET是最重要的两种内皮源性血管活性因子，其中NO是内皮细胞产生的一种最强血管舒张剂[6]，ET为体内一种主要物质[6，7]。ET本身可促进NO的生成，NO又通过负反馈机制抑制ET的产生，它们之间相互作用，在维持血管正常舒缩功能中发挥重要作用[8，9]。有效升高过低的NO，降低过高的ET水平可以减轻其对血管内皮的损伤[10]。

    研究还发现，氧化应激是引起AS的关键因素，也是内皮功能障碍的共同发病机制[11]。ox-LDL是内皮细胞损伤和诱导内皮细胞促炎性因子表达的主要原因，它是低密度脂蛋白的氧化修饰产物，是致AS形成的关键因素[12]。氧化应激中体内活性氧族(ROS)可以氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸，反应的最终产物是丙二醛(MDA)。MDA含量的增减代表着脂质过氧化作用的强弱，是反映氧化应激较好的指标[13]。SOD是人体的一种抗氧化酶，SOD活性程度可反映机体清除自由基的能力，其对机体氧化与抗氧化的平衡起着至关重要的作用[14]。所以SOD和MDA是一对反映机体自由基损伤的重要指标 ......