3线粒体融合、分裂与心肌缺血再灌注损伤

    急性心肌梗死发病率呈逐年攀升现象，尽管临床上溶栓、介入等治疗方法不断得到改善，但有时未必能及时使缺血的心肌功能恢复，反而加重心肌的功能障碍和结构损伤等，即心肌细胞缺血再灌注损伤等，这也是其死亡率居高不下的主要原因。线粒体结构和功能的完整性是心肌保护的核心，在某些病理生理性改变如缺血或再灌注时，其结构和功能的紊乱很可能是IRI的重要原因。

    31线粒体融合与IRI：线粒体融合通过稀释线粒体受损蛋白或使正常的线粒体DNA进入有缺陷的线粒体从而起到保护作用。近来关于HL_1心肌细胞、新生啮齿动物心肌细胞和成年啮齿动物心肌细胞中Mfn1、Mfn2和OPA1对急性IRI的易感性研究结果不尽相同。Ong等[20]在HL_1细胞系上的研究表明，Mfn1或Mfn2过表达能抑制线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore，mPTP)的开放，减少心肌缺血再灌注损伤后的细胞死亡。急性IRI时，新生啮齿动物心肌细胞中缺乏Mfn2将增加细胞的死亡数[21]，而在成年啮齿动物心肌细胞中Mfn1或Mfn2的缺乏能降低mPTP的开放和细胞的死亡数[22] ......