侯娅慧，俞春江，郭士佳，陈立杰

    脑梗死是颅内血液循环障碍造成脑组织损害的一种疾病，具有极高的死亡率和因病致残率[1]。急性脑梗死引起的损伤分为原发性和继发性。原发性损伤指血栓形成导致脑动脉管腔狭窄或闭塞，局部脑血流量减少或中断，造成脑内氧和能量供应缺失，致使梗死区域神经元死亡。梗死区周边“缺血半暗带”内进而迅速聚集大量炎性细胞、产生大量氧自由基等，而脑梗死后的缺血再灌注损伤进一步加剧炎性反应，导致兴奋性毒性物质增加，上述病理过程相互影响，加剧神经元凋亡，以上为迟发性损伤[2]。目前，应用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator，rt_PA)、尿激酶等溶栓药物进行脑血管再通治疗，是指南推荐的标准临床治疗策略。但其严格的治疗时间窗和众多的禁忌证，极大地限制了此类药物的临床应用，每年仅5%左右的脑梗死患者接受溶栓治疗[3]。溶栓治疗的机制是溶解血栓，恢复缺血脑组织的血供；而神经保护的目标是“挽救”缺血半暗带中的神经元，减轻迟发性损伤[4]。近年来针对急性脑梗死发病机制的神经保护药物成为该领域的研究热点。丹参作为传统中药具有广泛的生物活性，其在急性脑梗死治疗中的作用日益受到关注。经大量药理实验研究发现，丹参的活性成分主要为脂溶性的二萜醌类化合物和水溶性的酚酸类成分，此外，还含有多糖类物质和挥发油类成分等。脂溶性二萜醌类化合物中大部分为丹参酮型的二萜醌类化合物，如丹参酮I、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、异丹参酮等。水溶性酚酸类成分则大多以丹参素和咖啡酸为结构单元，组成多聚体及盐类衍生物，如丹酚酸A、B及其盐和酯化衍生物、丹酚酸C等[5]。本文主要对丹参及其活性成分治疗急性脑梗死的相关机制研究进展作一简述。

    1 丹参对血小板的作用

    血小板是骨髓巨核细胞脱落产生的无核血细胞[6]。当血管内皮组织出现损伤时，循环系统中的血小板会通过糖蛋白复合物、血管性血友病因子(von Willebrand factor，VWF)与内皮下组织中的胶原纤维结合，而黏附于损伤的血管内皮，从而激活血小板内众多信号通路，介导血小板的活化，使其合成并释放二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)、血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)等大量生物活性物质，进一步促进血小板的活化、聚集，促进血液凝固和血栓形成[7,8]。

    Fei等[9]利用大鼠永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion ......